CAPITULO 15: Escabiasis

DEFINICIÓN

La escabiasis es una enfermedad de la piel intensamente pruriginosa y altamente contagiosa para el humano, es causada por el ácaro Sarcoptes scabiei var. hominis. Tiende a ser generalizada, con predominio en pliegues y genitales; se caracteriza por pápulas, costras hemáticas, pequeñas vesículas y túneles. El diagnóstico puede ser difícil y debe ser considerado en pacientes de cualquier edad con prurito generalizado y persistente. 1,2

HISTORIA

La escabiasis es una enfermedad conocida por la humanidad desde el principio de su historia. Es ampliamente conocida también como sarna, el término tiene una etimología no muy clara; los griegos la llamaron psora (de pso, yo froto); los latinos scabies (de scabere, rascar), mismo término utilizado por los anglosajones; los alemanas le llamaron Krätze; los franceses, gale.3 También se le ha llamado “la comezón de los siete años”, por su aparición cíclica.4 Para el tratamiento del prurito, Celso utilizaba azufre en base de agua para uso tópico.3, 5

Durante siglos la escabiasis se atribuyó a una naturaleza humoral conocida quizá por Aristóteles (384-322 a. C.), quien utilizó el término akari, para designar al “ácaro de la madera”.6 A través de la historia hay datos de reportes sobre la escabiasis, así la menciona en un manuscrito árabe el médico Abu el Hasan Ahmed el Tabari, en el año 970 en Tabaristán. En la Edad Media, las mujeres no participaban en la práctica médica fuera del hogar, sin embargo se hace alusión a quien probablemente fue la primera mujer en contacto con la dermatología en el siglo XII, santa Hildegard von Bingen (Baviera), que hizo descripciones acerca de la sarna en su libro Physica, incluyendo el tratamiento con azufre. En el mismo siglo, el médico árabe sevillano Avenzoar (1092-1161), habla del souab o sarna en su libro Taisir elmedaouat oua eltedbir; atribuye la enfermedad a alteraciones humorales, pero hace referencia a la salida de un animalillo de la piel de los pacientes afectados.6

La invención del microscopio fue determinante en la evolución de la etiología de la sarna. En 1687, Cosimo Giovanni Bonomo, escribió un tratado sobre la sarna donde describe de forma muy aceptable sobre la enfermedad y el agente patógeno, haciendo una descripción del Sarcoptes scabiei en un libro escrito por Francesco Redi titulado Osservazioni intorno a pelliceli del corpo umano. Bonomo menciona que el parásito excavaba túneles, se arrastraba bajo la piel, depositaba huevos y persistía por 2 o 3 días en la ropa, se equivocó en el número de patas, ya que dice tener solamente seis y, en el sitio donde se debe buscar el ácaro, al indicar que se encuentra en las vesículas o pústulas. Sin embargo durante esa época y hasta principios del siglo XIX, los médicos siguieron considerando que la enfermedad era producida por “humores” o “sangre incorrupta”.3,6 Durante muchos años después muchos médicos trataron de demostrar la presencia del ácaro en las lesiones, sin poder hacerlo hasta el 25 de agosto de 1834 cuando un estudiante de medicina, alumno de Alibert, de origen corso, Simon François Renucci, demostró frente a un grupo de sabios en el Hospital Saint Louis de Paris, extrajo el parásito de la piel de varios enfermos. Continuaron los estudios sobre la sarna y el ácaro; en 1844 Ferdinand von Hebra en su obra Ubre die Krätze, llegó a la conclusión de que todo aquel en cuya piel se asienta el ácaro se contagia de sarna, y que el cuadro desaparece cuando se destruyen el ácaro y los huevos.3

Esta enfermedad ha acompañado al hombre a través de los tiempos. Aún cuando no se había identificado con exactitud cual era el agente causal preciso de la escabiasis, los tratamientos eran múltiples. Algunos métodos utilizados por quienes lo padecían, era la extracción del ácaro que se encontraba en los túneles o surcos, aún cuando éste no se conocía bien; hemos mencionado ya el uso desde el siglo XII, del azufre aplicado sobre las áreas afectadas.3 Durante siglos las flores del género Chrysanthemum fueron utilizadas en Persia para curar la escabiasis, estas flores tienen propiedades insecticidas, sus ingredientes activos se denominan piretrinas. Su producción comercial se realizó por primera vez en Dalmacia (Croacia) en 1840. A partir de la Segunda Guerra Mundial se desarrollaron piretrinas sintéticas en aerosol; la permetrina, una piretrina sintética se aprobó para el tratamiento de la escabiasis en 1989.2 Día a día se ha tratado de encontrar un tratamiento más efectivo contra el Sarcoptes scabiei y más seguro para el hombre, así hemos llegado hasta los tratamientos sistémicos como el uso de ivermectina, una avermectina inicialmente desarrollada para uso veterinario, pero utilizada con buenos resultados por Macotela y cols. en México desde 1991.7

EPIDEMIOLOGÍA

La escabiasis tiene una distribución mundial, afecta a personas de todas las razas, de cualquier edad, ambos sexos y de todos los niveles socioeconómicos. Se reportan aproximadamente 300 millones de casos de escabiasis a nivel mundial cada año.5,8 En un estudio epidemiológico en el Reino Unido, la escabiasis se presentó con mayor prevalencia en áreas urbanas y en mujeres y niños y más comúnmente en invierno que en verano.8 En países desarrollados se puede presentar en forma epidémica en hospitales, guarderías e internados.5 En países en vías de desarrollo, es endémico, con una prevalecia del 20 hasta el 100%, en algunas áreas de Sudamérica, América Central y la India, la infestación en los niños puede llegar al 100%.2,5 En Brasil se reportó el resurgimiento de la enfermedad desde la década de 1970, con una incidencia en 1998 del 11.5%.9 Durante la Primera y Segunda Guerras Mundiales, la escabiasis se presentó en epidemias de carácter cíclico en los países desarrollados, posteriormente hubo una disminución importante hasta su virtual desaparición para resurgir a finales de 1960. En 1971, Orkin describe que las epidemias se presentan en forma cíclica con una duración de 15 años entre el final de una y el inicio de la siguiente.9

En el transcurso de los últimos 20 años, el número de pacientes con escabiasis se ha incrementado. Algunos de los sitios con mayor problema son las casas hogar o cualquier sitio de albergue y los factores de riesgo para que ésto ocurra incluye: la antigüedad de la institución (más de 30 años), el tamaño y capacidad (más de 120 camas) y la relación entre el número de camas y trabajadores de salud (más de 10:1).10

ETIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN

La escabiasis en humanos es causada por el Sarcoptes scabiei variedad hominis, perteneciente al phyllum Artropoda, clase Arácnida y del orden Acarina.9 El Sarcoptes scabiei, es un parásito humano obligado, que realiza completamente su ciclo de vida en el hombre. Machos y hembras se aparean en la superficie de la piel, la hembra perfora el estrato córneo de la epidermis, depositando sus huevos conforme penetra; el macho muere después del apareamiento. Las hembras hacen sus madrigueras en la piel, cada una deposita de 10 a 25 huevos, aunque hay autores que refieren pueden ser de 40 a 50. Tres días después los huevos eclosionan, las larvas migran a la superficie de la piel y pasan a estado adulto en 14 a 17 días para repetir el ciclo. 2,11,12 (Fig. 1-2) Las hembras miden 300 a 500 mm, dos veces más que los machos.2,5 El ácaro tiene cuatro pares de patas muy cortas, dos pares al frente del cuerpo y dos atrás, también tiene espículas sobre su dorso (Fig. 3). La hembra utiliza sus mandíbulas y las pinzas cortantes en sus patas para hacer su madriguera y succiona los fluidos del tejido para su alimentación.2 Los pacientes con escabiasis pueden albergar de 10 a 15 hembras adultas vivas. Estos parásitos sobreviven cerca de 30 días en el humano y hasta 3 a 4 días fuera del hospedero. 2,4,8 Un paciente inmunocompetente puede albergar de 3 a 50 ácaros en un mismo tiempo 4 y un paciente con escabiasis costrosa (sarna noruega) de cientos a miles de ellos.2

La escabiasis humana es transmitida la mayoría de las veces por contacto personal o por contacto sexual con una persona infectada y, mucho menos comúnmente, por contacto con fómites, ya que como se mencionó el ácaro puede sobrevivir dos o tres días en objetos inanimados. El ácaro carece además de la capacidad de saltar o volar, tiene movimientos lentos avanzando 2.5 cm por minuto sobre piel cálida.8 La transmisión ocurre comúnmente en el hogar, donde una persona puede infectar a varias más, también es más frecuente en instituciones hospitalarias, guarderías y demás sujetas a hacinamiento.2,8 El periodo de incubación es de dos semanas o más y en caso de reinfestación, los síntomas pueden desarrollarse en 1-4 días.10

Sarcoptes scabiei var. hominis es huésped-específico para los humanos, pero el hombre puede adquirir escabiasis animal. Existen otras muchas variedades de Sarcoptes scabiei como la ver. canis (perros), var. caprae (cabras), var. ovis (borregos), etc.13 La escabiasis animal es transmitida principalmente por los perros y con menor frecuencia por gatos, aves, caballos y otros animales domésticos. Cuando hay exposición a animales infestados, el humano puede presentar una erupción papular o pápulovesicular pruriginosa transitoria, que afecta principalmente áreas expuestas o áreas de contacto como el tronco, los brazos y el abdomen. No se observan túneles. El ácaro en el humano no completa su ciclo de vida, por lo que la evolución es muy corta. Si el paciente con escabiasis animal se separa del animal infestado, la erupción tiende a resolverse en corto tiempo.2,1

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El cuadro clínico está en relación con la respuesta inmunitaria del huésped, la cual hasta el momento sigue siendo poco clara. Los infiltrados de linfocitos orientan hacia hipersensibilidad tardía o tipo IV y el aumento de IgE hacia hipersensibilidad inmediata o tipo I; se ha encontrado también activación de mastocitos causada por estimulación de estructuras antigénicas como los propios ácaros, sus huevos o incluso sus heces.1

En adultos, la escabiasis clásica se presenta como una erupción papular y con excoriaciones acompañada de prurito intenso, afecta las regiones axilares, eminencias tenar e hipotenar, superficies flexoras de las muñecas, pliegues interdigitales de las manos, ombligo y región genital; casi siempre están respetados la cabeza, el cuello y los pies; en las mujeres se afectan 1,2,14

también pliegues submamarios y pezones. Se menciona que la dermatosis se encuentra limitada por líneas imaginarias que pasan por hombros y rodillas, las denominadas líneas de Hebra 1 (Fig. 4-7). En los niños se presenta de forma generalizada, pudiendo afectar la cara aunque con predominio en piel cabelluda, pliegues, palmas y plantas (Fig. 8) . En los niños mayores de tres años la distribución casi siempre es del cuello hacia abajo, incluyendo los pies.1,2

La lesión más característica es el túnel, sin embargo, pocas veces podemos observarlo. Los túneles se presentan como lesiones elevadas, de trayecto serpiginoso y corto (2 a 3 mm), de color grisáceo.10 Puede encontrarse una pequeña pápula al final del túnel. La localización más frecuente de esta lesión es en las manos, muñecas, cintura y pliegues axilares; pueden encontrarse también en genitales y pezones (Fig. 9) . Otras lesiones que se presentan son las pápulas, vesículas, nódulos y en forma secundaria podemos observar cambios eccematosos. El prurito es intenso y de predominio nocturno, es considerado como un marcador de la enfermedad.1,2,10

En los niños suelen encontrarse pústulas y costras melicéricas en los dedos, lo que impide cerrar las manos (signo del cirujano, Fig. 10 ); en lactantes se puede acompañar de eccema; en abdomen las pápulas y las costras hemáticas son muy abundantes, lo que da aspecto de “cielo estrellado”.1 En ancianos, el prurito es leve y hay poca reacción inflamatoria. En personas limpias las lesiones son muy escasas, predominan en axilas, pliegues interdigitales y genitales; a veces solo se presenta prurito; pueden encontrarse ronchas y dermografismo.1 En general, el número de lesiones es abundante, de decenas a centenares, pero en pacientes que están utilizando esteroides tópicos las lesiones se reducen solo a unas pocas, sin embargo, el número de ácaros no disminuye, a esto se conoce como escabiasis incógnita, 1,2 en este caso el prurito suele ser leve o incluso no existir.8

Existen diversas formas clínicas de escabiasis. La forma nodular representa una reacción de hipersensibilidad a los antígenos, y las lesiones no son contagiosas. Comprende del 7 al 10% de los casos.1,10 Los nódulos miden de 5 a 20 mm de diámetro, de color rojo, rosa o marrón, de consistencia suave y localizados principalmente en pene, escroto, axilas, cintura, nalgas y areolas; generalmente se resuelven dejando hiperpigmentación postinflamatoria (Fig. 11).10 Los nódulos son pruriginosos, representan una reacción de hipersensibilidad a los antígenos del ácaro. La evolución es generalmente hacia la resolución espontánea después de semanas o meses; algunas lesiones pueden persistir incluso meses después del tratamiento.8,10 La escabiasis ampollar se caracteriza porque sus principales lesiones son vesículas y ampollas.10 La escabiasis en piel cabelluda puede acompañar o bien simular a la dermatitis seborreica; los que principalmente presentan esta forma son los lactantes, los niños y los pacientes con SIDA.8

La sarna costrosa también conocida como “sarna noruega”, es una forma de escabiasis que se distingue por ser altamente contagiosa. El primer caso fue identificado en Noruega y reportado por Danielssen y Boeck en 1848, quienes consideraban que se trataba de una variante de lepra. En 1851 Hebra precisa que esta enfermedad es consecuencia de la infección de escabiasis.10 Tiene predilección por individuos inmunocomprometidos (VIH positivos, trasplantados, etc.), ancianos, enfermos mentales y pacientes con Síndrome de Down.1,2,8 Es una dermatosis hiperqueratósica de aspecto psoriasiforme, con escama gruesa de 3 a 15 mm, de color amarillo-verdoso y adherentes.1 Afecta predominantemente las superficies de extensión, manos y pies, palmas y plantas, incluso las uñas que se engruesan y cambian de color.1 La escabiasis costrosa puede ser localizada y afectar solo la piel cabelluda, la cara, los dedos, las uñas de los pies o las plantas.1,2 Las lesiones son placas hiperqueratósicas que cubren grandes áreas, pueden fisurarse e incluso secundariamente cursar con infecciones bacterianas (Fig. 12). En algunos pacientes incluso puede presentarse eritrodermia.1,15 El prurito es variable, aunque en general es muy leve. Generalmente en esta forma de escabiasis, se encuentran cientos o miles de ácaros en el huésped.10,12, 14 Rodríguez y cols. en Cuba, comprobaron la contagiosidad de esta forma clínica, lo cual determinó el diagnóstico de 116 casos asociados a los 9 casos índices y el tratamiento profiláctico que hubo de realizarse a decenas de personas en contacto con cada uno de estos enfermos.15

La infección secundaria es una de las complicaciones más frecuentes de la escabiasis. Las más comunes son impetiginización, ectima, foliculitis, formación de abscesos, linfangitis, linfadenitis, celulitis, bacteremia y sepsis.1,10

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de escabiasis debe ser considerado en todos aquellos pacientes con erupción intensamente pruriginosa. Debemos considerar como puntos clave del diagnóstico, la distribución de la dermatosis y el tipo de lesiones. Es importante considerar también el antecedente de contactos con personas infectadas. La presencia de los túneles puede demostrarse al colocar una gota de tinta china diluida en uno de sus extremos. El diagnóstico es confirmatorio si se observan los ácaros, sus huevos o sus heces; para encontrarlos, una maniobra práctica es colocar una gota de aceite en una hoja de bisturí (hoja No.15 de preferencia) y raspar el extremo de un túnel, después se coloca el material obtenido sobre un portaobjetos y se coloca el cubreobjetos para su observación al microscopio (técnica de Muller). En el caso de la sarna costrosa, el raspado de las lesiones y la observación de las escamas o el material subungueal con aceite o hidróxido de potasio muestra abundantes parásitos.1,2 (Fig. 2)

CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS

No es indispensable realizar biopsia de piel si el cuadro clínico sugiere el diagnóstico. Si se realiza el estudio histopatológico, las hembras del ácaro y sus huevos pueden ser observados en el estrato córneo o en la granulosa, si el espécimen es tomado de un surco intacto (Fig. 13). En la epidermis hay además de los túneles, acantosis, edema intracelular, espongiosis y migración de linfocitos y eosinófilos. En la dermis superficial y profunda se encuentra vasodilatación e infiltrado mixto perivascular que incluye eosinófilos, lifocitos, hitiocitos y mastocitos. Además del edema de la dermis papilar, en algunas ocasiones se pueden encontrar vesículas subepidérmicas. Estos cambios solo pueden diferenciarse de los provocados por otro tipo de artrópodos, por la identificación del ácaro o sus huevos.1,2

En la escabiasis costrosa o sarna noruega, se observa un infiltrado perivascular compuesto por linfocitos, histiocitos y eosinófilos y hay alteraciones en la epidermis, como acantosis e hiperqueratosis y bajo esta capa córnea más engrosada se observan múltiples túneles donde es posible encontrar inumerables parásitos en todas sus formas; larvas, huevos y deyecciones.2,15

En la escabiasis nodular se aprecia un denso infiltrado inflamatorio mixto alrededor de los vasos sanguíneos de la dermis y en ocasiones se extiende hasta el tejido celular subcutáneo; las células mononucleares pueden tener grandes núcleos hipercromáticos y pleomórficos con algunas mitosis; generalmente se encuentran abundantes eosinófilos. El ácaro casi nunca se encuentra en las lesiones nodulares.2

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial incluye dermatitis atópica, dermatitis herpetiforme, urticaria papular, placas y pápulas urticarianas pruriginosas del embarazo (PUPPP), enfermedad ampollar linear por IgA, foliculitis, sífilis, pitiriasis rosada, impétigo, dermatitis seborreica y linfoma. 5,13

La dermatitis herpetiforme se manifiesta como pápulas o excoriaciones dispersas intensamente pruriginosas, pero esta es una entidad autoinmune poco frecuente. La urticaria popular puede ocurrir por infecciones de otros insectos como pulgas, chinches, piojos, ácaros del queso, ácaros del maíz, ácaros de las ratas, los perros y los parásitos de los gatos, incluyendo la sarna de los animales; se presenta como una erupción pruriginosa que asemeja a la escabiasis, excepto que no hay presencia de túneles y los espacios interdigitales no se afectan. Las PUPPP pueden ser muy pruriginosas, simulando un cuadro de escabiasis. El impétigo es frecuentemente una sobreinfección en las lesiones de escabiasis, éste también es contagioso, no muestra predilección por los sitios de la escabiasis. En algunos casos de escabiasis nodular, la diferencia clínica incluye linfoma y pseudolinfoma. Los nódulos de la escabiasis pueden similar una micosis fungoide o la enfermedad de Hodgkin, histopatológicamente los nódulos contienen histiocitos atípicos y linfocitos.2

TRATAMIENTO

Permetrina.

La permetrina es una piretrina sintética y potente insecticida, es muy efectivo contra los ácaros y tiene mínima toxicidad en los mamíferos. Su absorción a través de la piel es muy baja, se metaboliza rápidamente por las esterasas de la piel y se excreta en orina. La permetrina crema al 5% (Elimite, Scabisan) es el tratamiento recomendado en adultos y en niños mayores de cinco años. Se recomienda su aplicación después del baño, del cuello hacia abajo, dejándola por 8 a14 horas bañarse nuevamente después de ese tiempo. La reaplicación es innecesaria, a menos que continúen los síntomas después de dos semanas o se formen nuevas lesiones en los siguientes 10 días, la reaplicación es innecesaria. Los efectos adversos reportados incluyen comezón y picazón en los sitios de aplicación. Este producto puede ser utilizado en niños desde los dos meses de edad e incluso en todos los niños puede ser aplicado en la cabeza y el cuello. La permetrina se considera una droga de clasificación B en embarazadas y su seguridad durante la lactancia es desconocida, si se utiliza durante este periodo, no podrá amamantar hasta que el medicamento haya sido lavado minuciosamente y retirado por completo. Se debe informar a los pacientes que el prurito y las lesiones pueden persistir por 2 semanas más después del tratamiento, debido a la sensibilidad por los alergenos del ácaro. El prurito puede requerir tratamiento sintomático con antihistamínicos y en ocasiones esteroides. La única limitante para el uso de la permetrina es su costo, ya que es el que tiene el costo más elevado de todos los escabicidas tópicos. 1,5,8,12,16

Lindano.

El hexacloruro de gamma benceno o lindano (Herklin), es un insecticida del tipo órgano-clorado. Se utilizó por primera vez en el tratamiento de la escabiasis en 1948. Actúa sobre el sistema nervioso central del insecto, provocando en él mayor excitabilidad, convulsiones y muerte. El lindano en loción o crema al 1% por mucho tiempo fue el estándar clásico de tratamiento, es generalmente efectivo, aunque ya se ha reportado resistencia. El lindano se aplica igual que la permetrina, pero debe lavarse después de seis horas, repitiendo su aplicación una semana después. Este compuesto se absorbe a través de todos los sitios, incluyendo la mucosa pulmonar, la mucosa intestinal y cualquier otra membrana mucosa y se distribuye en todos los compartimentos del cuerpo con una elevada concentración en aquellos tejidos ricos en lípidos y en la piel. Se metaboliza y excreta a través de la orina y las heces.3,8,12

Se han reportado casos de toxicidad del sistema nervioso central e incluso de muerte con el uso de este tratamiento. La ingestión accidental puede conducir a envenenamiento y presentar cefalea, náusea, mareo, vómito, inquietud, tremor, desorientación, debilidad, nistagmos, convulsiones, falla respiratoria, coma y muerte. También hay reportes en los que se relaciona el uso de lindano a alteraciones hematológicas como anemia aplásica, trombocitopenia y pancitopenia. La principal ventaja de este tratamiento es su bajo costo, pero su principal limitante es su potencial neurotoxicidad, sobre todo si no se utiliza adecuadamente, este riesgo se incrementa en pacientes que tienen un mayor daño en la piel o en lactantes y niños.3,8 El lindano está aprobado por la FDA para el tratamiento de la escabiasis, se considera de categoría B durante el embarazo y es un tratamiento tópico de segunda o tercera línea.8 Aunque prácticamente el lindano ya está en desuso por su toxicidad, sobre todo la neurológica; sigue siendo la única opción en algunos países en vías de desarrollo, ya que su costo es bajo.

Benzoato de bencilo

Es un éster del ácido benzoico y alcohol bencílico, se obtiene del bálsamo de Perú y Tolú. Es neurotóxico para los ácaros. Se utiliza en emulsión al 25% y se aplica del cuello hasta los pies, con un tiempo de contacto de 24 horas durante tres días consecutivos, bañándose antes de cada aplicación. En niños y adolescentes la dosis se debe reducir al 12.5%. Es muy efectivo si se utiliza correctamente, sino puede llevar a fallas en el tratamiento, puede causar dermatitis irritativa por contacto e incluso su uso posterior puede provocar dermatitis alérgica. Los principales efectos secundarios por su aplicación son la sensación de quemadura, prurito y lesiones eccematosas. Su uso está prohibido en mujeres embarazadas y lactando así como en niños menores de dos años. Es efectivo en pacientes con escabiasis costrosa resistente a permetrina y en combinación con la ivermectina en pacientes con recaída después de una dosis única de ivermectina. Su uso está aprobado e n Europa y actualmente no se encuentra disponible en los Estados Unidos; es una alternativa de uso en países en vías de desarrollo ya que su costo es bajo.3,8

Crotamitón

El crotamitón (crotonyl-N-etil-o-toluidina) se utiliza en crema o loción al 10% (Eurax). El índice de curación varía del 50 al 70%. Los mejores resultados se obtienen si se aplica después del baño dos veces al día por cinco días consecutivos. No tiene ningún efecto antiprurítico como anteriormente se consideraba. Debido a su poca eficacia y datos de toxicidad, el crotamitón está prácticamente en desuso.2,3,12

Azufre

El azufre es el más antiguo de los escabicidas, fue utilizado por Celso desde el año 25 a. C. Se utiliza en ungüento del 2 al 10% en base de petrolato, requiere de aplicaciones durante la noche por 3 días consecutivos, previo aseo y es retirando durante el baño por la mañana. El azufre desprende un olor desagradable y mancha la ropa; puede provocar dermatitits irritativa de contacto en climas calientes y húmedos. Este preparado es eficaz y puede ser utilizado en pacientes embarazadas, mujeres lactando e incluso en recién nacidos.1,4, 5

Ivermectina

Como menciona Macotela, un manejo ideal de la escabiasis es aquel que se pueda administrar por vía oral sin necesidad de medidas terapéuticas locales laboriosas y que pueda ser manejado sin peligro por diferentes niveles del personal de salud. Se considera que la ivermectina cumple con esos requisitos.17

La ivermectina, es un análogo semisintético de la avermectina-B1a, derivada del Streptomyces avermectilis. Consiste en una mezcla del 80% de 22,23-dihidroavermectina-B1a y 20% de 22,23-dihidroavermectinaB1b.18,19 Actúa suprimiendo la conducción del impulso nervioso en la sinapsis neuromuscular de los insectos por estimulación del ácido gamma amino butírico de las terminaciones nerviosas presinápticas. No tiene efecto sistémico sobre los mamíferos. El fármaco es metabolizado en el hígado, pricipalmente por la enzima CYP3A4, alcanza grandes concentraciones en el hígado y el tejido adiposo; a pesar de que es altamente liposoluble no cruza la barrera hematoencefálica. Su principal vía de eliminación es la vía biliar, la excreción urinaria es de menos del 1%.19,20

La ivermectina ha sido utilizada desde 1987 en el tratamiento de diversas enfermedades parasitarias como la oncocercosis y la estrongiloidiasis.18,19 Como tratamiento para la escabiasis específicamente se utilizó en animales en 1980 con buenos resultados. En 1992 Glaziou y cols. utilizaron la ivermectina a dosis de 100µg/kg vía oral en una sola dosis, con curación del 70% de los casos en el siguiente mes. Macotela-Ruíz en México al siguiente año, realizó un estudio clínico administrando ivermectina 200µg/kg en única dosis vía oral, obteniendo un índice de curación del 74% y en un estudio posterior de este mismo autor se reporta curación del 100% con una o tres dosis de 250µg/kg.7,17 Estudios posteriores señalan que para obtener la máxima eficacia se requiere la administración de dos dosis de 200µg/kg con intervalo de 2 semanas, en la escabiasis clásica se alcanza así el 100% de eficacia.10,19-22

La FDA aún no ha aprobado su uso en escabiasis en EUA, en Francia su aprobación para esta dermatosis se dio en el 2001 y en ese mismo año en México se aprobó su uso comercial (Ivexterm tabs. 6 mg, ICN®).19,20 La dosis de ivermectina en escabiasis es de 200 mg/kg en una sola dosis, pudiendo repetirla con intervalo de 10 a 15 días. Su uso está contraindicado en mujeres embarazadas, lactando y en niños menores de 15 kg, aunque existen estudios en Latinoamérica en los que se ha utilizado con seguridad en niños a partir de un año de edad.23 Se considera un producto seguro, con pocos efectos secundarios. En algunos países se ha utilizado la ivermectina tópica en loción a dosis de 400 mg/kg con resultados similares a la ivermectina oral.16,24

Tratamiento en formas especiales

En pacientes con escabiasis costrosa el tratamiento es un reto porque el engrosamiento de la piel y la presencia de costras dificultan la penetración de los medicamentos tópicos y reducen su eficacia. Deben usarse en conjunto agentes queratolíticos como ácido salicílico al 5% o 10% en base de petrolato. El escabicida tópico recomendado es la permetrina al 5% en crema. 2,12 La ivermectina a dosis de 200 mg/kg en dos dosis ha dado buenos resultados en este tipo de escabiasis, sin evidencia de recurrencia.15,20

La escabiasis nodular, que es una forma crónica de esta enfermedad, requiere de tratamiento con escabicidas seguido por la aplicación de esteroides intralesionales para obtener un mejor resultado.5 Incluso se ha reportado el caso de un paciente con lesiones resistentes a esteroides, en quien se utilizó pimecrolimus tópico dos veces al día durante una semana, con buenos resultados. El pimecrolimus es un inhibidor de la calcineurina utilizado en el tratamiento de enfermedades inflamatorias de la piel. 25

El tratamiento de la escabiosis no solo consiste en el uso de escabicidas, sino también de los síntomas que se presentan como el prurito por lo que se deben indicar antihistamínicos; en caso de que el paciente presente infecciones sobreagregadas, debe recurriste al uso de antibióticas típicos o sistémicos según sea el caso. (5)

MEDIDAS GENERALES

Para que pueda erradicarse el ácaro, el paciente debe ser tratado simultáneamente con todas las personas expuestas que conviven con él aún cuando no tengan manifestaciones de enfermedad. Todos los objetos que están en contacto directo con el paciente deben ser desinfectados; toda la ropa de cama con la que tuvo contacto el paciente en las 48 a 72 horas previas debe lavarse, preferentemente en máquina lavadora y secadora a 60ªC y un día después de iniciado el tratamiento; los insecticidas se utilizan para desinfectar objetos que no pueden ser lavados o bien éstos se colocan en bolsas de plástico selladas por 72 horas o más, ya que el ácaro no sobrevive más tiempo fuera del humano.

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Figuras

CAPITULO 14: Dermatitis Seborreica

Introducción

La dermatitis seborreica (DS) o eczema seborreico constituye una dermatosis inflamatoria crónica frecuente y recurrente en regiones cutáneas rica en glándulas sebáceas y eventualmente en algunas áreas intertriginosas, primordialmente en cara, cuero cabelludo y pecho (1). La lesión elemental es la placa descamativa y la enfermedad se agrupa dentro de las afecciones eritematoescamosas.

Etimológicamente el nombre “dermatitis seborreica” implica inflamación por causa del sebo de la piel, sin embargo la enfermedad es mucho más compleja de lo que su nombre sugiere y diversos estudios han demostrado que la piel de los pacientes con DS no es necesariamente más grasosa que la de un individuo sin la afección2-3 .

Sinónimos

  • Eccema Seborreico (Unna)
  • Dermatitis seborreica
  • Sebopsoriasis
  • Eccematide seborreica (Darier)
  • Caspa
  • Pitiriasis Capitis

La dermatitis seborreica afecta entre el 1% y el 3% de la población inmunocompetente. Es más frecuente en hombres que en mujeres y afecta mas a la raza negra. Suele presentar dos picos de edad, uno entre los adolescentes y adultos jóvenes y otro en pacientes mayores de 50 años.

Afecta al 1-3 % de la población Mas frecuente en el sexo masculino que el femenino. En países de cuatro estaciones empeora en invierno y mejora en verano. El sol mejora algunos casos, otros lo empeora. Mas frecuente en la raza negra.

ETIOPATOGENIA

La causa de la dermatitis seborreica se desconoce, sin embargo, diversos factores como la seborrea, cambios hormonales, alteraciones neurológicas, microorganismos como las levaduras, variaciones estacionales y el estrés emocional constituyen factores condicionantes o exacerbantes de la dermatosis

Las investigaciones sobre etiopatogenia y tratamiento de la DS hoy en día están enfocadas a determinados grupos poblacionales, específicamente los trabajos publicados se dirigen a investigar la dermatitis seborreica infantil, la dermatitis seborreica en pacientes con SIDA y la DS en pacientes con enfermedad de Parkinson4,5,6. Las diferencias en la evolución clínica y en la histopatología sugieren que el proceso subyacente puede ser diferente y que en estos grupos de pacientes la DS puede ser un signo de enfermedad en lugar de la enfermedad en sí misma7.

Hay una predisposición familiar y una predominancia del sexo masculino. Esta dermatosis pertenece al grupo de patologías dermatológicas con replicación celular acelerada y presencia de células nucleadas en la capa córnea de la epidermis, así como una relación con la producción de sebo, ya que la adolescencia, seborrea y DS se concatenan, además de que la afección se distribuye en zonas de mayor funcionalidad de glándulas sebáceas cara, cuero cabelludo y las regiones centroesternal e interescapular1.

Antes de la adolescencia la enfermedad es muy rara antes lo que coincide con las etapas de mayor actividad de las glándulas sebáceas.

Se piensa que existe una alteración cualitativa del sebo con mayor proporción de colesterol, triglicéridos y parafina y menor de escualeno y ésteres de cera. (7).

La seborrea es básicamente un factor predisponente por vía de estimulación de los andrógenos, éstos se encuentran activos en el nacimiento por andrógenos maternos, lo que explicaría la DS del lactante. Su estímulo cesa después de algunos meses acompañándose del desaparecimiento espontáneo de las lesiones, para luego reaparecer en la pubertad, con una mayor incidencia entre los 18 y 40 años de edad8.

Con respecto a los factores inmunológicos involucrados, se conoce que, la función de células T esta disminuida, la prevalencia de células “natural Killer” esta aumentada y/o los niveles totales de IgA e Ig G en suero. (14). Además se ha encontrado una expresión de citotoxicidad-ligandos activadores (MICA) y reclutamiento de células “Killer” creando un microambiente pro-inflamatorio9.

El aumento de IgG no se relaciona con la presencia de Malassezia . De esta forma se ha sugerido una nueva hipótesis patogénica. Según esta propuesta, la dermatitis seborreica estaría producida como consecuencia de una reacción anormal de la piel frente a la presencia de las levaduras y esta reacción podría estar relacionada con la capacidad de Malassezia para sintetizar una toxina o estimular actividad lipasa (15). La respuesta inflamatoria en la piel afecta de dermatitis seborreica se traduce en un aumento de  las células NK1+ y CD16+, activación del complemento e incremento de la producción de interleucinas inflamatorias en comparación con la piel normal (16).

Diversos agentes microbianos como bacterias y levaduras incluyendo la Candida albicans en lactantes y el Pityrosporum ovale en el adulto7,10.

El reciente resurgimiento en el interés por las levaduras del género Malassezia ha reavivado la antigua hipótesis que la dermatitis seborreica es causada por una relación alterada entre estos microorganismos comensales superficiales y el huésped, es más, el éxito de medicamentos antimicóticos para el tratamiento apoya esta hipótesis ya que la terapia esta basada en controlar y disminuir la producción de sebo, inhibir la multiplicación de Malassezia y otras levaduras y desinflamar el área afectada10.

Además, en la dermatitis seborreica no se han comprobado los cambios morfológicos microscópicos hacia la forma micelial patogénica de la levadura, que se observa en la pitiriasis versicolor. Aún más, no está demostrado que los pacientes con dermatitis seborreica tengan o no un mayor recuento de Malasezzia en su piel (8), aunque sí se ha encontrado una correlación entre la densidad de levaduras y la severidad de la dermatitis seborreica (9).

Para algunos autores, el origen de la dermatitis seborreica es una alteración de hiperproliferación. De esta manera, el cuadro cutáneo es secundario a un aumento del recambio celular epidérmico. Esta hipótesis explicaría la respuesta del proceso al tratamiento con queratolíticos o medicamentos anti-inflamatorios como los corticoides tópicos. (10).

Es posible que no haya un cambio en el recuento total de levaduras del género Malassezia en la piel de los enfermos con dermatitis seborreica, sino una alteración en la cantidad de cada una de las especies de Malassezia. De esta manera, se ha demostrado que en los pacientes con dermatitis seborreica la especie predominante es M. globosa, frente a los controles sanos en los que la especie principal es M. sympodialis (11).

Entre otros factores que exacerban esta condición están; el calor, la humedad, el uso de ropas adheridas al cuerpo o de tejido grueso que retengan sebo y sudor como la lana y el tejido sintético, trabajar con computadoras, o aire seco. También han sido implicados como agravantes; la tensión emocional, crisis de estrés

o de ira o de depresión. Cuadros neurológicos como siringomielia, poliomielitis, lesiones del trigémino, parálisis facial así como la enfermedad de Parkinson6,11.

El alcoholismo, la excesiva ingesta de carbohidratos, alimentos condimentados, copiosos o el comer rápido pueden agravar la erupción o las “crisis”. Deficiencia de algunas vitaminas y oligoelementos como el zinc han sido implicados también en la etiopatogenia de esta compleja entidad1,12. Se ha asociado con pancreatitis alcohólica crónica (24), infección por VHC (25) y varios tipos de neoplasias malignas (26). Es más frecuente también en pacientes con enfermedades genéticas, como síndrome de Down (27), enfermedad de Hailey-Hailey (28) y síndrome cardio-faciocutáneo (29).

La prevalencia de dermatitis seborreica en pacientes VIH positivos y SIDA alcanza el 34% y el 83% respectivamente (39). Por otro lado, existen evidencias histológicas y moleculares que apoyan diferencias entre la dermatitis seborreica clásica y la asociada a VIH positivos. Estos datos sugieren que estos cambios se deben a alteraciones en la interacción entre las células T y los queratinocitos de los pacientes con SIDA (43).

CLINICA

El signo clínico más importante es la inflamación que se manifiesta clínicamente como finas placas descamativas grasosas en ocasiones bien delimitadas que varían desde el color rosado-amarillo hasta rojo-marrón, con predilección a áreas ricas en glándulas sebáceas como son cuero cabelludo, región centro-facial de cara, cejas, región preesternal, región interescapular y menos frecuentemente áreas intertriginosas como axilas, región inguinal, pliegue inframamario y ombligo13.

El prurito puede ir desde una leve molestia hasta sensación de ardor en formas severas o generalizadas7,14.

La DS presenta dos formas clínicas clásicas; la del lactante y la del adulto.

La forma infantil usualmente se inicia después de la primera semana de vida y puede persistir por meses, es así como en el lactante podemos ver pequeñas láminas grasosas y adherentes en el vértix y la fontanela anterior que pueden extenderse a todo el cuero cabelludo asociadas a inflamación e inclusive llevando a la formación de láminas gruesas “costra láctea”. Pueden aparecer también lesiones diseminadas en cara, surco retroauricular, cuello, tronco y extremidades proximales con una apariencia psoriasiforme. La presencia de eritema intenso en ocasiones puede sugerir infección secundaria por bacterias como Staphylococcus aureus o por levaduras como Candida albicans. En la candidiasis (que puede estar asociada) es frecuente encontrar lesiones satélites constituidas por pápulas eritematosas con collarete periférico. Eventualmente las lesiones seborreicas pueden ser la manifestación inicial de un cuadro grave eritrodérmico, que es la enfermedad de Leiner o eritrodermia exfoliativa del lactante, el cual se acompaña de diarrea, vómitos, anemia y fiebre4.

Su origen es desconocido pero se ha relacionado con la influencia de la hormonas maternas en la producción de sebo, aunque los lactantes no mantienen los altos niveles de producción de sebo encontrado en los neonatos (35). También se ha relacionado con deficiencias en los ácidos grasos esenciales (36) o en biotina (37).

La DS en el adulto es más frecuentemente encontrada en el cuero cabelludo y menos en cara, pudiendo aparecer también en región pre-esternal, interescapular y áreas intertriginosas. La forma eritrodérmica del adulto aunque descrita es extremadamente rara. La DS del cuero cabelludo o pityriasis simples capitis (caspa) se define como láminas o descamación sebácea difusa del cuero cabelludo, parecida al afrecho, sin un significativo eritema o irritación, estas escamas caen del cabello y la barba y se hacen visibles en la ropa oscura del individuo. Esta condición frecuente puede estar asociada constitucionalmente a xerosis y dermatitis atópica.

Las formas severas evidencian prurito e inflamación y se diferencian de la psoriasis del cuero cabelludo en que las placas descamativas son más difusas con predominio temporal y en el borde de la línea del cabello. En adolescentes y púberes se pueden formar escamas adherentes gruesas, difíciles de separar, constituyendo la llamada pseudotiña1.

La DS del cuero cabelludo es más frecuente en pacientes con alopecia de patrón androgenético y puede asociarse con foliculitis secundarias al rascado. En la cara es simétrica en frente, cejas, párpados superiores, surcos nasolabiales, bordes de alas de la nariz, región retroauricular y cuello7. Otras manifestaciones que pueden apreciarse son la blefaritis y eccema del conducto auditivo externo15.

Las lesiones en tronco se presentan con características similares con preferencia a la línea media del tronco y áreas intertriginosas, en ocasiones con bordes bien delimitados o “petaloides” manifestándose como formas figuradas. La variante en áreas intertriginosas semeja a la psoriasis invertida lo que en algunos pacientes con características clínicas de ambas patologías aplica el término de “sebopsoriasis”, diagnóstico muy eficaz cuando uno tiene dudas de estar enfrente de una seborrea intensa o a una variante de Psoriasis7.

Las DS tiene curso crónico con fases de mejora y recaída o crisis. El calor, la transpiración, la fricción, la ingestión de carbohidratos, alimentos condimentados, alcohol y estrés pueden agravar el cuadro, esto lo debe conocer tanto el terapeuta como el paciente.

TRATAMIENTO DS del Lactante

Las lesiones de DS en el lactante por ser frecuentemente leves y autolimitadas responden usualmente a cuidados locales de la piel como lubricación y remoción de costras con aceite mineral, en casos más severos pueden emplearse cremas con corticoesteroide de baja potencia como la desonida y la hidrocortisona tópica eventualmente asociados a un antibacteriano

o antimicótico. Son también útiles los champúes antiseborréicos con ácido salicílico. La solución de Burow 1:30 o las compresas de manzanilla pueden ser de ayuda en lesiones de áreas intertriginosas levemente exudativas o inflamadas, siempre debe hacerse el examen directo cuando exista la sospecha clínica de candidiasis asociada4.

La terapia sistémica en general no es necesaria, sin embargo en casos más severos es posible indicar prednisona por tiempo limitado iniciando con 0,5mg/kg/dia. En casos de eritrodermia descamativa (enfermedad de Leiner) se debe hospitalizar al paciente y asociar hidratación parenteral con mantenimiento del estado general, puede asociarse la fototerapia en dosis suberitematosas y baños de manzanilla con lubricación y cremas de hidrocortisona 1%7.

DS en el adulto Tratamiento tópico

La DS en el adulto requiere que el paciente entienda que es una enfermedad crónica, que tendrá períodos de mejoría y empeoramiento, por lo que no debe buscar la erradicación completa de la afección sino el control.

El tratamiento tópico puede estar dirigido al uso de antiinflamatorios 13,15,16,17,18 Corticosteroides: La corticoterapia tópica es efectiva en el tratamiento de la dermatitis seborreica y su efecto es debido a su actividad anti-inflamatoria. Se deben utilizar corticosteroides de baja o mediana potencia del tipo de la hidrocortisona o mometasona (59).

Inhibidores de la calcineurina:Estos tratamientos no están en la actualidad aprobados para el tratamiento de la dermatitis seborreica, tampoco se han realizado ensayos clínicos controlados y sólo existen resultados preliminares de estudios abiertos sobre un número pequeño de pacientes.

Litio: La pomada de succinato de litio es efectiva en el tratamiento de la dermatitis seborreica, tanto en individuos inmunocompetentes (51) como en enfermos de SIDA (52). Se ha sugerido que el succinato de litio es efectivo in vitro contra Malassezia spp (53), aunque para otros autores este fármaco no tiene actividad antifúngica específica, sino que actúa un efecto antiinflamatorio (54). Se ha realizado un ensayo clínico randomizado para comparar la eficacia de gluconato de litio 8% frente a ketoconazol 2% en 269 pacientes con dermatitis seborreica. En este estudio, el litio fue un 22% más efectivo que el ketoconazol para conseguir el blanqueamiento de las lesiones, con un perfil de seguridad similar entre ambos fármacos (55).

Otros agentes empleados son los queratolíticos, como ácido salicílico, el sulfuro de selenio las fórmulas de alquitrán de hulla (Coaltar) y el propilenoglicol19.

Sulfuro de selenio: El azufre tiene actividad queratolítica. Esta función se basa en su capacidad para interactuar con los queratinocitos y la formación subsiguiente de sulfato de hidrógeno. Uno de las formulaciones más frecuentes es en forma de champú de sulfato de selenio (49).

Alquitrán: Tanto el extracto de alquitrán puro como el coal-tar han demostrado su eficacia en el tratamiento de la dermatitis seborreica. Su actividad es análoga a la del sulfato de selenio (50).

Los antimicóticos tópicos son empleados para reducir las colonias de Malassezia y disminuir la inflamación20. Entre los medicamentos mas empleados están el Piritionato de Zinc12, los azoles, como el ketoconazol21 y el bifonazol, el ciclopirox20,22,23 y la terbinafina, estos productos son formulados en champúes, soluciones capilares, cremas y ungüentos según la ubicación y tipo de lesiones. Además puede ser asociado en su formulación medicamentos adyuvantes como queratolíticos y corticoesteroides21.

Piritionato de Zinc: El piritionato de cinc tiene tanto una actividad queratolítica no específica como actividad antifúngica. Aunque se ha mostrado más efectivo que el sulfuro de selenio frente al Pityrosporum ovale en los estudio in vitro, los ensayos clínicos comparativos han mostrado una eficacia similar entre los dos agentes (50).

Azoles: El bifonazol ha mostrado ser eficaz tanto en dermatitis seborreica de cara (63) como de cuero cabelludo (64). También ha resultado útil una combinación de bifonazol 1% y urea al 40% (65). El miconazol también es efectivo tanto como monoterapia como en asociación con hidrocortisona. Mientras el bifonazol y el miconazol reduce el recuento de Malassezia, la monoterapia con hidrocortisona no tiene este efecto (66). El ketoconazol ha demostrado ser efectivo en el tratamiento de la dermatitis seborreica tanto en forma de crema al 2% (67), en champú al 2% (68) y en emulsión al 2% (69). También ha demostrado un efecto profiláctico cuando se aplica una vez a la semana (70). Los estudios comparativos han demostrado que el champú de ketoconazol al 2% es tan efectivo como el sulfuro de selenio, aunque mejor tolerado (71).

Terbinafina: Se ha demostrado que la aplicación una vez al día durante 4 semanas de una solución de terbinafina al 1% mejora las lesiones de dermatitis seborreica en cuero cabelludo y disminuye el número de Malassezia en los cultivos tomados de las zonas afectas. (73).

Ciclopirox: Los ensayos clínicos randomizados a doble ciego, sobre su utilidad en el tratamiento de la dermatitis seborreica, han demostrado que el champú de ciclopirox olamina al 1% puede ser efectiva en el tratamiento de la dermatitis seborreica de cuero cabelludo (74) y la crema al 1% mejora el eritema y la descamación de las lesiones faciales (75). En un estudio frente a placebo, también ha resultado efectiva la aplicación de un gel de ciclopirox, en su forma libre y no como sal de olamina. La mejoría se comprobó con la aplicación de gel de ciclopirox dos veces al día durante dos semanas (76).

Los jabones antiseborréicos con azufre y ácido salicílico son útiles en lesiones crónicas costrosas, sin embargo, frecuentemente resultan irritantes y exacerban el cuadro cuando se emplean en DS en que predomina el eritema. Una alternativa en pieles sensibles o de “cara roja” es emplear lociones limpiadoras o barras SYNDET (sin detergentes).

Las lociones capilares y espumas “foam” con corticoesteroide estan actualmente revolucionando la terapia tópica de la DS, logrando que el control de la dermatitis seborreica no sea tan engorrosa de llevar 13.

Terapéutica Tópica

Calcipotriol: Aunque los resultados obtenidos son todavía preliminares, se ha realizado un estudio sobre 30 pacientes con dermatitis seborreica del cuero cabelludo que fue dividido en un grupo tratado con solución de calcipotriol (50 mg/ml) y otro tratado con solución de valerato de betametasona (1 mg/ml). En este trabajo el calcipotriol produjo una mejoría significativa de las lesiones de dermatitis seborreica, aunque la solución de valerato de betametasona fue más rápida, eficaz y mejor tolerada (80). Será necesario realizar estudios clínicos controlados para llegar a conclusiones definitivas en cuanto a cual es el papel del calcipotriol en el tratamiento de la dermatitis seborreica.

Tratamiento sistémico

En casos de dermatitis seborréica severa o refractaria a tratamiento tópico el tratamiento oral asociado o inclusive como monoterapia puede resultar determinante en el éxito en el control de las crisis24,25.

El ketoconazol oral, 200mg al día por 4 semanas y luego 2 veces por semana por 3 meses mas es una alternativa de tratamiento efectiva no sólo por disminuir la población de Malassezia de las lesiones, sino además por las propiedades antiinflamatorias y antiandrogénicas recientemente descritas de este medicamento10. Ketoconazol: La administración de 200 mg diarios de ketoconazol durante 4 semanas es útil en el tratamiento de la dermatitis seborreica. Sin embargo, debido a sus efectos secundarios, el tratamiento no se debe prolongar más allá de las 4 semanas (10).

Sin embargo, se debe ser cauteloso con los azoles por ser potencialmente hepatotóxicos en pacientes sensibles o por uso crónico de la droga. El itraconazol y el fluconazol son nuevas alternativas de tratamiento con resultados similares al ketaconazol y con menor potencial de hepatotoxicidad, sin embargo son más costosos24,25. Itraconazol: Los estudios preliminares indican que también es efectivo el tratamiento con itraconazol 200 mg al día durante 7 días. Con este tratamiento se consigue una reducción significativa de la inflamación de la dermatitis seborreica (81). Reciente estudios han demostrado que la terbinafina oral a 250mg al día por 4 semanas provoca una importante mejora clínica de las lesiones de D. seborreica26. Terbinafina: Se ha utilizado con éxito a dosis de 250 mg al día durante 4 semanas (83).

En nuestra experiencia, una alternativa útil es la isotretinoina oral en esquema de dosis bajas (minidosis) por un año, con la finalidad de disminuir la seborrea, de esa forma le estaríamos retirando el piso ecológico a la Malassezia27. El esquema consiste en emplear Isotretinoína 20mg por cuatro meses, luego 10 mg. diario por 4 meses más y al final 10mg interdiario otros 4 meses. Sin embargo esto puede variar según la experiencia del dermatólogo y el peso del paciente.

Entre las nuevas alternativas de tratamiento sistémico esta la fototerapia con UVB-Narrow-band28. Esta nueva modalidad de radiación ultravioleta permite disminuir el eritema y mantener largos períodos de mejoría con efectos adversos mínimos. Utilizamos la ultravioleta UVB-NB en casos extensos, refractarios a tratamiento y en ocasiones asociado a 10-20 mg de prednisona en esquema por corto período.

Conclusión

La dermatitis seborreica constituye una dermatosis inflamatoria crónica y de difícil manejo. El tratamiento sintomático tópico es frecuentemente útil para impedir los períodos agudos de esta entidad.

El dermatólogo debe evaluar el grado de compromiso del paciente y ofrecer tratamiento adecuado, explicando los posibles exacerbantes de la dermatosis. Es importante interrogar sobre tratamientos anteriores y posibles agentes agravantes.

En nuestra experiencia la terapia combinada resulta en mejores índices de remisión de síntomas, combinar dos ó tres champúes en forma rotativa con diferente mecanismo de acción, por ejemplo Piritionato de Zinc con ketoconazol 2% y ácido salicilico. Uso de esteroides tópicos tipo “soft” por cortos períodos de tiempo y Pimecrolimus como ahorradores de ellos.

Antimicóticos sistémicos tipo Ketoconazol a razón de 200mg tres veces por semana por 4 meses.

A su vez asociar tratamiento oral en casos refractarios o severos, por ejemplo, minidosis de isotretinoína en pacientes con seborrea asociada, de esa forma se quitaría el substrato de sebo a la Malassezia. En fin el arte y experiencia del tratante es definitivo para manejar las armas e individualizar la terapia.

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CAPITULO 13: Micetomas y Botriomicosis

DEFINICIÓN

MICETOMAS

Micetomas, también conocidos como maduromicosis, pie-de-Madura o nocardiosis, son infecciones crónicas de la piel, subcutáneo y eventualmente, huesos y músculos, causadas por ciertos hongos o actinomicetos exógenos. Esta enfermedad, a pesar de ser relativamente rara, puede constituir un problema de salud pública por ser endémica en algunos países tropicales y subtropicales como Sudán, Tunez, India, México, y otros (MAGANA 1984). Venezuela, aunque no presente número de casos próximo al de estos países, también puede ser considerada como de área de alta endemicidad (LACAZ 1981).

La enfermedad presenta tres características clínicas principales: tumoración, fístulas y granos (Figuras 1a, 1b), que son aglomerados del agente etiológico, envueltos por un proceso inflamatorio (RIPPON, 1988).

El tratamiento es difícil y su fracaso puede llevar a progresión de la infección, algunas veces siendo necesaria la amputación del miembro afectado, con obvios daños sociales y psicológicos para el individuo (WELSH, 1991).

El micetoma es enfermedad predominantemente de los miembros inferiores, por la inoculación directa del agente a través de la piel del paciente descalzo; sin embargo, cualquier área del organismo puede ser comprometida.

BOTRIOMICOSIS

La botriomicosis, también llamada de bacteriosis granular, actinofitosis estafilocócica o pseudomicosis bacteriana, es infección clínicamente similar a los micetomas, pero causada por bacterias (Figura 1c). Así como en los micetomas, se observa tumoración fistulosa que elimina pus. Granos blanco-amarillentos son encontrados en el pus o en los focos supurativos, constituidos por masas de bacterias envueltas por material eosinofílico, PAS-positivo. El agente más frecuente de la botriomicosis es el Staphylococcus aureus. Otras bacterias como Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Streptococcus sp y Proteus sp, también pueden causar la enfermedad. Estos microorganismos acostumbran tener baja virulencia. La botriomicosis también ocurre en bovinos, ovinos, perros y otros mamíferos, siendo complicación común de la castración de caballos (BONIFAZ et al, 1996). Es relativamente rara en el hombre siendo frecuentemente confundida con micetoma (KARTHIKEYAN et al 2001)

Figura 1. a) Eumicetoma podal por Acremonium sp. b) Actinomicetoma por Nocardia sp. c) Botriomicosis por Staphylococcus aureus En todos los casos se notan dos de las tres características de los micetomas y de la botriomicosis: tumoración y presencia de fístulas. Los granos presentes en la secreción que drena de las fístulas, a pesar de macroscópicos, no pueden ser observados con el presente tamaño de imagen.

Infecciones granulares cutáneas

Micetomas y botriomicosis constituyen el grupo de las llamadas Infecciones granulares cutáneas que, además del aspecto clínico, tienen como denominador común la presencia de granos en la secreción que fluye de las lesiones fistulosas (SAMPAIO, RIVITTI 2000).

La inclusión de los micetomas causados por actinomicetos y de la botriomicosis en el estudio de las micosis profundas es hecha, no apenas por tradición, sino fundamentalmente por las semejanzas de los cuadros clínicos, patológicos y radiológicos.

La etiología de los micetomas y de la botriomicosis es presentada en el cuadro 1, así como la vasta sinonímia.

CUADRO 1. PRINCIPALES AGENTES ETIOLÓGICOS DE LOS MICETOMAS Y DE LA BOTRIOMICOSIS Y SINONÍMIA.

HISTÓRICO

Según LACAZ et al (1991) los micetomas fueron descritos por la primera vez, aunque que de modo vago, en 1824, por GILL, que refirió “un pie cubierto por crescencias fúngicas que excretaban un líquido licoroso perjudicial”. La denominación de “pie-de-Madura” es atribuida a COLEBROOK (1848) en virtud de los casos haber sido observados en la región de Madura, en la Índia (MAHGOUB, 1973).

En dos trabajos de 1860 e 1874, CARTER estudió minuciosamente la enfermedad, describiendo partículas fúngicas en el tumor y agregando ilustraciones extremamente precisas. Fue él quien creó el término “micetoma” (del griego: – hongo y – tumor) bien aceptado por no tratarse de enfermedad exclusiva de la provincia de Madura, ni de enfermedad específica del pie. Otras

publicaciones intentaron hacer la clasificación de la enfermedad de acuerdo con la coloración de los granos. Al describir granos negros y blancos, se pensaba que los primeros representasen el aspecto degenerado de los últimos (BARROETA, 1978).

El primer caso de micetoma en el Brasil fue descrito en 1894 por PACHECO MENDES en Bahía (apud LACAZ, 1981); sin embargo, YAZBEK (1920) cita en su tesis, que LINDENBERG, en 1909, en su memoria sobre “Dermatomicoses brasileiras”, presentada en el “IV Congresso Médico Latino Americano”,

afirmaba que …“La noticia mas remota que tenemos de pie-de-

Madura en Brasil es la del médico inglés Dr. Ricardo de Gumleton Dauntre, residente en Campinas que, en 1861, en sus Medical Letters from Brazil, publicada en la Dublin Med. Pres., v.4, se refiere a una molestia de marcha lenta e insidiosa, que ataca los pies de gente pobre, a la que llamaban de cupim, y que el identifica como pie-de-Madura.”… Desde entonces, varios casos fueron descritos esporádicamente o en revisiones bibliográficas (LACAZ 1981; ZAITZ et al 1988; CASTRO et al 1999; SEVERO et al 1999), siendo la mayoría de las publicaciones relatos de casos (PURCHIO et al 1981; LONDERO et al 1986; BELDA JR et al 1989; HEINS-VACCARI et al 1990; SILVA et al 1991).

El primer caso de botriomicosis fue descrito por BOLLINGER en 1870 (apud BONIFAZ, 1996). Ocurrió en un caballo, como complicación de castración, con posterior  diseminación para los pulmones. En 1884, RIVOLTA propuso el

término “botriomicosis” (del griego , racimo de uvas), por los característicos grupos de gránulos que recuerdan uvas, y – hongo, por que se pensaba que el agente causal de la  enfermedad fuese un hongo. Los primeros casos en humanos  fueron relatados en 1913 por LIGNIERES & SPITZ. La primera persona que probó el origen bacteriano de esta enfermedad fue MAGRAU (1919). En sus estudios concluyó que el agente causal era el Staphylococcus aureus y demostró que los gránulos no eran compuestos por masas micóticas como se pensaba, pero si por cadenas de bacterias, adheridas unas a las otras por una sustancia entonces denominada “cemento”. La revisión mas exhaustiva de la enfermedad fue realizada por WINSLOW (1959), que estudió 46 casos humanos de la literatura. El autor dividió la botriomicosis en los tipos cutáneo y visceral, esta siendo la forma mas frecuente.

EPIDEMIOLOGIA

El micetoma resulta de la implantación traumática de microorganismos originarios del medio ambiente a través de la piel del huésped. Comprometen principalmente los pies (70% de los casos), siguiendo en frecuencia las piernas y manos (FAHAL & HASSAN, 1992). Mas raramente se puede observar en la región perianal (CHÁVEZ et al 2002). Incide mas en individuos que trabajan en el campo, descalzos, en regiones donde los agentes etiológicos sean abundantes y la vegetación rastrera presente espinas que puedan causar pequeñas heridas (MAHGOUB & MURRAY, 1973).

Los micetomas son encontrados principalmente en las regiones próximas al trópico de Cáncer o mas específicamente, entre las latitudes de 15 e 30° N (LEVITES 1990). No obstante, han sido relatados casos esporádicos fuera de esos límites. Los países donde la incidencia de micetomas es mayor son relativamente áridos, con estaciones lluviosas durante 4 a 6 meses por año y con humedad relativa del aire oscilando entre 60 e 80%. Son áreas con temperaturas entre 30 y 37°C. Los micetomas son endémicos particularmente en India (MAITI et al 2002), Sudán (FAHAL 2002), Senegal (DIENG et al 2003),

Somalia (DESTOMBES et al 1977), Venezuela (BARROETA 1978), Brasil (LACAZ 1981) y México (LÓPEZ-MARTINEZ et al 1992).

La incidencia es cerca de cinco veces mayor en hombres que en mujeres, siendo el grupo etário dominante de 30 a 50 años. En áreas endémicas puede comprometer niños y ancianos (FAHAL & HASSAN, 1992). El hecho de comprometer más hombres que mujeres puede ser explicado por éstos trabajar más en el campo que las mujeres, estando mas expuestos a los agentes causales. Además de eso, las mujeres de algunas regiones de cultura árabe se rehúsan en buscar atención médica (MAHGOUB & MURRAY, 1973).

La patogénesis de la botriomicosis aun no está bien definida, pero múltiples hipótesis concuerdan que la virulencia intermedia de cepas del agente inoculado seria la causa final de la enfermedad. Con inóculos pequeños, los microorganismos serian fagocitados y la alta virulencia provocaría necrosis del

tejido. También la botriomicosis está asociada a defectos en la inmunidad celular, particularmente en pacientes con bajos niveles de linfocitos T (BRUNKEN et al 1983).

La distribución geográfica de la botriomicosis es de poca importancia, ya que el principal agente causal, Sthaphylococcus aureus, forma parte de la microflora normal de la piel y puede ser aislado en cualquier parte del mundo. Por otro lado, la mayoría de los casos han sido reportados en los Estados Unidos, seguidos del Reino Unido y Françia, pero hay relatos de casos en casi todos los países del mundo, como en Alemania, África del Sur, Brasil, Uruguay, México, India y Japón. (BONIFAZ, 1996)

AGENTES CAUSALES

Los agentes de los micetomas pueden ser hongos verdaderos (eumicetomas) o actinomicetos aerobios (actinomicetomas) (LACAZ et al 1991) (Cuadro 1). Hay

predominancia de uno o de otro en las diferentes regiones consideradas. En Brasil la proporción es de cerca de 70% de actinomicetomas para 30% de eumicetomas (LACAZ 1981; CASTRO et al, 1993). En México los actinomicetomas son responsables por cerca de 98% de los casos (LAVALLE, 1978), en cuanto en Sudán por 60% (MAHGOUB, 1978). Estos microorganismos son saprófitos y el ser humano no hace parte do su ciclo de vida.

La enfermedad tiene evolución lenta, poco dolorosa y poco agresiva, sin causar compromiso del estado general del paciente, motivo por el cual solo acostumbran a buscar auxilio médico cuando la enfermedad ya esta avanzada.

Eumicetoma

En los micetomas eumicóticos podemos observar granos negros (producidos por hongos demácios) o granos blancos (por hongos hialinos). Entre las múltiples especies de hongos que causan micetomas las más comunes se encuentran resumidas en  el Cuadro 2

CUADRO 2. PRINCIPALES ESPECIES DE HONGOS CAUSALES DE MICETOMA EUMICÓTICO. (SEGUN LACAZ ET AL, 1991)

Actinomicetoma

En los micetomas producidos por bacterias (actinomicetomas) los granos pueden ser blancos, amarillos, rojos o negros (Cuadro 3).

CUADRO 3. PRINCIPALES ESPECIES DE ACTINOMICETOS CAUSALES DE MICETOMA ACTINOMICÓTICO.(LACAZ ET AL 1991)

Botriomicosis

En la botriomicosis granos o gránulos blanco-amarillentos son encontrados en el pus o en los focos supurativos. Los agentes causales mas frecuentes de la botriomicosis son presentados en el cuadro 4.

CUADRO 4. PRINCIPALES ESPÉCIES DE BACTERIAS ENVUELTAS EN CUADROS DE BOTRIOMICOSIS (LACAZ ET AL, 1991)

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

El Cuadro clínico de micetoma es de tumoración, generalmente podal, poco dolorosa o indolora. En cerca de 20% de los casos es dolorosa por la ocurrencia de Infecciones secundarias o compromiso óseo (FAHAL & HASSAN, 1992). Estas tumoraciones son mamelonadas, con abscesos, granos y fistulas, generalmente presentando secreción sero-sanguinolenta, con costras hemáticas y áreas hipercrómicas. Los granos pueden estar presentes en los abscesos o drenando por las fístulas (RIPPON, 1988). Los pacientes frecuentemente relatan traumas asociados al inicio de la enfermedad y demoran de meses a algunos años para buscar auxilio médico (LACAZ et al, 1991).

Parece haber un aspecto mas agresivo en las infecciones por actinomicetos, siendo el edema mas difuso y mal definido, con mayor tendencia a invadir tejidos adyacentes y progresión más rápida de enfermedad, además de compromiso mas precoz y extenso de los huesos; las fístulas son también mas precoces y la infección secundaria es mas frecuente, con formación de pus (MAHGOUB & MURRAY, 1973). Figura 2.


Figura 2.
Actinomicetoma por Nocardia sp. paciente FAL. Se observa edema difuso con múltiples fístulas en pie izquierdo

Los eumicetomas evolucionan más lentamente, siendo el edema menos importante y más bien localizado. La tumoración implantada en la hipodermis crece en dirección a los tejidos profundos y a la piel. La masa es generalmente firme y arredondeada, pudiendo ser lobulada y blanda o raramente, quística. Los nódulos cutáneos aparecen tardíamente y cuando fistulizan, la secreción acostumbra ser sanguinolenta, con granos de un solo color. Las fístulas antiguas tienden a cerrar, pero nuevas fístulas tienden a aparecer. Figura 3. No hay relato de cura espontánea de micetoma (MAHGOUB & MURRAY, 1973).



Figura 3.
Eumicetoma podal con eliminación de granos blancos.

Evidencia aumento de volumen y presencia de fístulas secretantes. La botriomicosis se manifiesta clínicamente de modo muy similar al de los micetomas. Figura 4. Muchas veces la diferenciación entre las dos entidades solo es posible a través del cultivo del agente causal.


Figure 4.
Botriomicosis por Staphylococcus aureus con características similares a las de las figuras 2 e 3, pero con lesión tumoral mayor y bien delimitada. Paciente JCO

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

La primera prueba de laboratorio en el diagnóstico presuntivo de micetomas y de botriomicosis es hecha a través de la observación del grano, sea al examen directo, después de clarificación con potasa (KOH 10%), sea en fragmentos de biopsia coloreados por Hematoxilina-eosina (HE) (PALESTINE & ROGERS, 1982).

Examen Directo

En los casos donde hay procesos fistulosos, el material que drena de las lesiones es rico en granos parasitarios, de tal modo  que un simple examen al fresco, entre lámina y laminilla, permite examinar el material y determinar al posible agente causal de la enfermedad.

Micólogos con experiencia pueden distinguir al examen directo o histopatológico, granos de eumicetos de los de actinomicetos y eventualmente, estos últimos de los granos de botriomicosis. Se observa en la figura 5, en el grano actinomicótico, masa irregular blanco-amarillenta, sin presencia de hifas, sin embargo, en el eumicótico se puede evidenciar la presencia de hifas en grano de hongo demácio (Madurella sp). En el grano botriomicótico la masa es amorfa, lobulada, con características similares al grano producido por actinomicetos.

Figura 5. Examen directo de granos actinomicótico, eumicótico y botriomicótico (KOH 10%). Pacientes ODS, EAS y MJS respectivamente

Los exámenes macro y microscópico de los granos son de fundamental importancia para la diferenciación de los micetomas y de la botriomicosis. De esta forma, los granos observados al microscopio óptico, por filamentos micelianos septados, claros o castaños, indican que el agente causal es un hongo filamentoso, caracterizando, así un micetoma eumicótico. Entretanto, cuando los granos presentan estructuras filamentosas, bien finas, que se fragmentam en estructuras bacilares o cocoides, sugieren que el microorganismo causal sea una bacteria filamentosa, perteneciente al grupo de los actinomicetos (COSTA & BEZERRA, 1999).

Macroscópicamente, los granos de la botriomicosis presentan características muy similares a las de Actinomyces israelii y Actinomadura madurae, con coloración blancoamarillenta y 1 a 3 mm de diámetro, pero microscópicamente son compuestos por masas amorfas no filamentosas. LACAZ (1945), al describir los granos de los micetomas, particularizó las diferencias existentes entre los diversos agentes causales. Los granos eumicóticos se presentan constituídos por filamentos micelianos voluminosos, septados y con paredes bien definidas. Poseen clamidosporos (esporos formados por filamentos) y son desprovistos de clavas. Los granos actinomicóticos (actinomicetomas) son formados por entrelazado de filamentos muy finos, sin clamidosporos y muchas veces con clavas en la zona periférica radiada. Por otro lado, los granos de

la botriomicosis son muy parecidos con los de Actinomyces israelii y Actinomadura madurae, pero microscópicamente son lobulados y no presentan filamentos, lo que los diferencia de los granos actinomicóticos (DE LOS RIOS, 1998).

El color de los granos también ofrece subsidio importante para la identificación del agente, pues algunas especies tienen coloración característica (Cuadros 2, 3, 4). La determinación inequívoca del agente etiológico solo es posible a través del aislamiento en medios de cultivo específicos, utilizándose técnicas de laboratorio apropiadas (LACAZ et al., 1991).

Examen histológico

El examen histológico, juntamente con el examen directo y el cultivo, se incluye entre los principales métodos diagnósticos de este grupo de dermatosis. El hallazgo del grano es esencial para el diagnóstico histopatológico. CASTRO et al (1993) relataron que en apenas cerca de 50% de las biopsias se consigue evidenciar granos, reduciendo en gran parte la eficacia del método. Las fístulas y eventualmente granos, pueden ser visualizados al examen histológico en material coloreado por la HE o por coloraciones específicas para hongos, como Grocott. (Figura 6)

Figura 6. Examen histopatológico de los granos: a) Actinomicetoma HE 20x. Se observa masa central basofílica y periferia eosinofílica con clavas radiales, b) Botriomicosis HE 20x. Se evidencia masa amorfa rodeada por intenso infiltrado neutrofílico c)Eumicetoma Grocott 20x. Fragmento de grano coloreado por la plata constituido por filamentos micelianos

Aislamiento e Identificación del agente

Una gran variedad de microorganismos es capaz de producir micetomas. Ellos pueden ser identificados por las características de la textura, morfología y actividades biológicas en cultivo. Las pruebas de actividad biológica deben incluir temperatura óptima de crecimiento, actividad proteolítica, utilización de azúcares y de compuestos nitrogenados. Los granos son la fuente de cultivo y deben estar viables y libres de contaminantes. Los medios de cultivo mas utilizados son el Ágar Sabouraud y Agar chocolate (Figura 7). El aislamiento de los agentes frecuentemente fracasa, la técnica es trabajosa y la posibilidad de contaminación puede llevar a resultados falsopositivos. Además de eso, la identificación de los organismos requiere experiencia (FAHAL 2002).

Figura 7. Cultivo de Madurella grisea en ágar Sabouraud Paciente ODS

Citológico

Los preparados citológicos de micetoma evidencian la presencia de granos rodeados por neutrófilos, linfocitos, plasmocitos, histiocitos, macrófagos y células gigantes de tipo cuerpo extraño. La preparación de la lámina es simple rápida y constituye una herramienta diagnostica útil (EL HAG et al 1996).

La utilización de la PBA con aguja fina (PBAAF) para obtención de muestra para análisis citológico de los micetomas es reciente. Fue descrita por la primera vez por EL HAG et al (1996), con resultados animadores. En este trabajo, en 13 de 14 pacientes con micetoma de varias etiologías fue posible observar granos completos o fragmentados en las muestras citológicas simples. Los pacientes fueron sometidos a biopsia por aspiración con aguja fina y los frotis citológicos permitieron la diferenciación entre eumicetomas y actinomicetomas cuando los granos estaban presentes. Aquellos autores concluyeron que la técnica es simple, rápida, económica y de alta sensibilidad. Además de eso, puede ser utilizada en el diagnóstico de rutina en áreas endémicas de micetoma y para obtención de material para cultivo.

Examen histopatológico en bloque celular (CELL-BLOCK)

El examen citológico en bloque celular es una técnica histopatológica convencional, optimizada por la centrifugación de la muestra obtenida, despreciándose el sobrenadante. El sedimento obtenido después de esta centrifugación o “concentrado celular” es embebido en parafina y cortado con

microtomo, de la misma manera que las biopsias de piel.

Esta técnica permite el estudio de cantidades mínimas de material, como ocurre en los casos de PBA.

Los cortes son colocados en láminas y coloreados por la HE u otras coloraciones específicas para ser visualizados en el microscopio. Este procedimiento permite la conservación del material para coloraciones posteriores, así como rehidratación para inmunohistoquímica (KUNG I, et al 1989).

Serología

MAHGOUB & MURRAY (1973) utilizaron métodos serológicos para la identificación de los agentes etiológicos de los micetomas. En la ausencia de la clásica tríada del micetoma, la demostración de títulos significativos de anticuerpos puede tener valor diagnostico. Los exámenes de serodiagnóstico mas comúnmente usados en el estudio de los micetomas son la inmunodifusión (ID) y la contra-inmunoelectroforesis (CIE). El examen de ID tiene baja sensibilidad y algunos pacientes pueden presentar resultado falso negativo, principalmente en las fases iniciales de la enfermedad. La CIE es examen simple y económico, capaz de diferenciar eumicetoma de actinomicetoma y las diferentes especies de actinomicetos. Sin embargo la

preparación de los antígenos lleva un tiempo considerable (FAHAL, 2002).

En la practica diaria estos exámenes raramente son utilizados, tanto por su baja especificidad, como por la superioridad de otros métodos diagnósticos mas confiables y rápidos.

EXAMENES DE IMAGEN

Rayos X

Los rayos X de la región comprometida fueron por mucho tiempo el principal método diagnóstico para evaluar el posible compromiso óseo en pacientes con micetoma, así como en el control de la evolución de la enfermedad (COSTA & BEZERRA, 1999).

El estudio radiográfico de las lesiones fue descrito por autores como LACAZ (1945), DAVIES (1958), AHMED et al (1997) y otros. De entre los aspectos radiológicos sugzstivos de compromiso óseo están: perdida de definición del margen cortical del hueso, reacción periosteal, generalmente espicular, por veces con aspecto en palizada, reacción endosteal, aspecto denso y heterogeneo de la medula ósea y reducción de la dimensión del hueso, con aumento del espacio articular (AHMED, et al 1997) Figura 8.

A pesar de los hallazgos ser sugestivos, los diagnósticos diferenciales son numerosos, incluyendo: lipoma, fibrolipoma, neurofibroma sólido, reacción a cuerpo extraño, tumor desmoide, tuberculosis, sarcoma de Kaposi y fibrohistiocitoma maligno entre otros tantos (LONGO, 1999).

Rayos X de eumicetoma TAC de eumicetoma RNM de actinomicetoma demostrando rarefacción ósea presentando reacción periosteal se observa el

Detalle de la cavidad aún sin fistulizar


Figura 8
. Ejemplo de exámenes de imagen utilizados en el estudio de los micetomas Rayos X , TC y RNM

Tomografía axial computarizada (TAC)

La TAC produce imágenes de alto padrón y libres de sobreposiciones, lo que permite definir con más exactitud la extensión y la estructura del miembro comprometido.

El aparato que emite los rayos-X y los detectores circundan el cuerpo a alta velocidad, captando 40 a 50 imágenes de corte en graduaciones de grises, con un espesor entre 1 e 2 mm. La TAC helicoidal y, últimamente, la TAC multiplanar, consiguen captar el área examinada mas rápidamente y sin intervalos. El médico puede aislar los huesos o los tejidos blandos en recortes designados ventanas, a través de la indicación de los respectivos parámetros. Los vasos pueden aun ser aislados a través de la inyección de un medio de contraste.

AHMED et al. (1997) demostraron la utilidad de la TAC en el diagnóstico de micetoma y su superioridad en comparación con los rayos X. Infelizmente se trata del método mas caro e inaccesible a la gran mayoría de los pacientes en países donde los micetomas son endémicos.

La TAC es útil tanto en el diagnóstico de posible compromiso óseo, como en el de compromiso de tejido blando.

(CZECHOWSKI, 2001). Figura 8.

Resonancia Nuclear Magnética (RNM)

El examen del aparato locomotor constituye una de las mas importantes áreas de diagnóstico de la RNM. El alto contraste de los tejidos blandos y la posibilidad de representar el área examinada en cualquier plano de corte, la torna insuperable en la evaluación de las finas estructuras de cartílago, ligamentos y tendones de las articulaciones del miembro comprometido.

A través de la aplicación de diferentes parámetros en las diversas secuencias de imágenes, ciertas regiones pueden ser aisladas. Al contrario de la TAC, en la RNM el factor esencial no es la densidad del tejido, sino la densidad de los núcleos de hidrogeno y su ligación química. Estos factores ayudan a realizar

acumulaciones de líquido y estructuras patológicas. La administración adicional de un medio de contraste permite recoger informaciones complementarias. (KEMP et al 2000)

El principal limitante del uso de esta útil herramienta diagnóstica es el alto costo del examen y la dificultad de realización en áreas rurales donde el micetoma es endémico. Raros relatos de pacientes con micetoma evaluados por la RNM aparecieron en la literatura en los últimos años (SHARIF, et

al 1991; CZECHOWSKI, et al 2001). LONGO, en 1999, fue el primero en describir de forma sistematizada las características a la RNM de pacientes con micetoma, demostrando que este examen era útil tanto no diagnóstico, como en el acompañamiento evolutivo de la enfermedad (Figura 8). Llegó a describir estructuras llamadas de nódulos “M”, que serian características de los micetomas a la RNM. Otra ventaja de la RNM en relación a los otros métodos de imagen es que ella permite el diagnóstico antes del surgimiento de fístulas.

Posteriormente, CZECHOWSKI et al (2001) comparando la RNM, TC y rayos-X en la evaluación de los micetomas demostraron la  superioridad de la primera.

Ultrasonografía (US)

Hasta 1997, cuando FAHAL et al. describieron el aspecto de 57 micetomas a la USG, este examen parecía no tener utilidad en el estudio de los micetomas. Según estos autores fue posible hacer el diagnóstico diferencial entre esta enfermedad y otras tumoraciones del pie, ya que a la USG los micetomas presentan características absolutamente inéditas y patognomónicas, caracterizadas por múltiples cavidades de paredes gruesas o finas, rellenas por múltiples imágenes hiperecoicas, cuyas características permiten diferenciar entre etiología eumicótica y actinomicótica. Estas imágenes hiperecoicas, que corresponden a los granos, pueden estar separadas y dispersas en el interior de las cavidades en el caso de los eumicetomas, o agrupadas en la porción inferior de la cavidad en los actinomicetomas, formando una imagen que recuerda una puesta de sol. Cuadro 5.

El factor limitante para el método es la gran cantidad de fibrosis que a veces dificulta la observación de la cavidad.

CUADRO 5. CARACTERÍSTICAS ULTRASONOGRÁFICAS DE LOS MICETOMAS DESCRITAS POR FAHAL ET AL (1997)

CARACTERÍSTICA ULTRASONOGRÁFICA EUMICETOMAACTINOMICETOMA

Cavidades Múltiples Pocas, de menor tamaño

Paredes Gruesas Gruesas

Imágenes hiperecoicas (correspondientes a los granos)

Grandes, dispersas en la cavidad Finas, depositadas en el fondo de la cavidad

PUNCIÓN BIOPSIA GUIADA POR LA ULTRASONOGRAFIA

Existen varios trabajos sobre la utilización de la PBA con aguja fina (PBAAF) en el diagnóstico de tumores primarios o metastáticos de la piel. En 1986 SLATER comparó prospectivamente diagnósticos citológicos de 60 pacientes con el diagnóstico clínico y con la biopsia convencional. Entre las ventajas que observó, están el procesamiento rápido y menos traumático de las muestras comparado con la biopsia convencional, la utilidad en la distinción de procesos linfoproliferativos malignos y benignos además de otros; sin embargo, el diagnóstico no fue exitoso en la mitad de los pacientes, lo que llevó al autor a concluir que este método no puede sustituir el diagnóstico histológico convencional.

CALSIN (2000) describió la aplicación de la técnica de PBAAF en lesiones cutáneas, haciendo una correlación clínicopatológica en 55 pacientes con lesiones nodulares, que incluían afecciones cutáneas infecciosas como paracoccidioidomicosis, histoplasmosis, criptococosis, leishmaniasis, tuberculosis y en un paciente con micetoma, observando la presencia del grano.

Para aquellos interesados en informaciones mas pormenorizadas sobre la utilización de la PBAAF, sugerimos el libro de BENNINGTON (1983).

La PBA guiada por la USG (PBAGU) es un método bien conocido por diversas especialidades médicas, a pesar de no hacer parte de la rutina propedéutica del dermatólogo. Es ampliamente utilizada para diagnóstico de una gran variedad de procesos patológicos, siendo considerada método seguro y sensible, especialmente útil en los casos de evaluación de pacientes con cáncer de mama o de tiroides (Figura 9). (RAUSCH et al 2001).Numerosos estudios demostraron que la eficacia de la PBA aumenta considerablemente cuando la punción es realizada guiada por la USG, comparada con aquella orientada por la palpación. (DANESE, et al 1998; COCHAND, et al 1994;

HATADA, et al 1998)



Figura 9.
Punción-biopsia de lesión tumoral mamaria

(imagen obtenida en http://www.tennesseebreastcenter.com)

Investigadores de Sudán, país con el mayor número registrado de casos de micetoma, utilizaron la PAAF para análisis citológica de micetomas, con resultados animadores (EL HAG et al, 1996). En este estudio fueron comparados hallazgos citológicos obtenidos por PBAAF de 19 pacientes con micetomas causados por diversos agentes. Los autores demostraron que se

trata de una técnica simple, económica, rápida y de buena sensibilidad para el diagnóstico de micetoma. Los autores se vieron obligados a excluir 5 de los 19 pacientes por no haber sido capaces de obtener muestras adecuadas, hecho que puede ser explicado por el no uso de la USG, herramienta a ser utilizada por nosotros, para aumentar la sensibilidad diagnóstica.

La PBAGU puede demostrar ser una herramienta diagnóstica simple, poco invasiva, económica y con buena sensibilidad, así como bien tolerada por los pacientes con micetoma. La confirmación de estas previsiones haría con que

este método evitase gastos innecesarios con exámenes útiles, pero de alto costo, como la RNM o la TAC y también que se evite la necesidad de realizar biopsia quirúrgica, diminuyendo la morbilidad de los exámenes diagnósticos.

No encontramos en la literatura ningún relato sobre la utilización de la PBA en el diagnóstico de botriomicosis, ni tampoco caracterización ultrasonográfica, de TAC o de RNM.

Pensamos que esto se debe a la raridad de la enfermedad.

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CAPITULO 67: Inmunofluorescencia en Dermatología

En 1963 Bumhametal. (1) publicaron el primer artículo sobre la aplicación de Inmunofluorescencia directa al estudio de lesiones de lupus eritematoso (LE) y otras enfermedades dermatológicas. A partir de esa fecha, la detección de anticuerpos, antígenos, inmunocomplejos, componentes del sistema de complemento y otras sustancias mediante el procedimiento de inmunofluorescencia (IF) ha sido de gran utilidad en estudios histopatológicos en dermatología (2-5). La unión química de fluorescefna  isotiocianato, rodamina u otros fluorocromos con anticuerpos no altera su capacidad de combinarse con los antígenos.

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CAPITULO 4: Claves histopatológicas en el diagnóstico de las alopecias.

Clasificación

No inflamatorias:

  • Alopecia Androgenética
  • Effluvium telógeno

Inflamatorias:

  • No cicatriciales
  • Cicatriciales
No cicatricial vs Cicatricial
  • Pérdida de pelo por alteración del tamaño o dinámica del crecimiento de folículos terminales.
  • Proceso reversible
  • Pérdida de pelo por destrucción de folículos pilosos y/o unidades foliculares.
  • Proceso permanente

Inflamatorias

  • No cicatriciales:
  • Alopecia areata
  • Cicatriciales:
  • Lupus eritematoso
  • Liquen plano pilaris
  • Alopecia por tracción:
    • Sind. degeneración folicular
    • Tricotilomanía
  • Foliculitis decalvans

Alopecia Androgenética

  • Incremento de folículos pilosos miniaturizados
  • Estelas foliculares -> esclerosis -> fibrosis
  • Hiperplasia de glándulas sebáceas

Effluvium Telogeno

  • Incremento en el número de folículos en telógeno
  • Número normal de pelos terminales, vellos y estelas foliculares

Alopecia Areata

  • Infiltrado linfocitario peribulbar en folículos en anágeno
  • Cambios degenerativos de la zona germinal del pelo
  • Disminución de pelos en anágeno
  • Incremento número de pelos en catágeno y telógeno, estelas foliculares y pelos miniaturizados
  • Incontinencia pigmenti en bulbos pilosos y estelas foliculares

Lupus Eritematoso Discoideo

  • Cambios de interfase vacuolar en unión dermo- epidérmica y epitelio folicular
  • Escasos queratinocitos disqueratóticos
  • Infiltrado linfocitario perivascular y perifolicular, superficial y profundo; ocasionalmente células plasmáticas
  • Incremento en la mucina dérmica
  • Estadíos tardíos -> esclerosis dérmica y fibrosis
  • Incontinencia pigmenti con melanófagos

Liquen Plano Pilaris

  • Cambios de interfase liquenoide en el epitelio folicular
  • Exocitosis y disqueratosis mas prominente que en LED
  • Infiltrados inflamatorios mas superficiales y ausentes alrededor de glándulas ecrinas
  • Depósitos de mucina ausentes
  • Si hay compromiso epidérmico, puede haber dermatitis de interfase liquenoide
  • Fibrosis lamelar concéntrica en lesiones avanzadas

Sindrome De Degeneracion Folicular

  • Descamación prematura de la vaina pilosa interna
  • Infiltrado linfocítico perifolicular
  • Fibroplasia perifolicular sin cambios de interfase
  • Duplicación de folículos pilosos
  • Disrupción de la morfología de la unidad folicular
  • Fibroplasia lamelar concéntrica
  • Miniaturización con estelas fibrosas

Tricotilomania

  • Incremento de pelos en catágeno (>75%)
  • Distorsión del epitelio bulbar y hemorragia
  • Depósito de pigmento melánico
  • Tricomalacia
  • Cambios inflamatorios y miniaturización ausentes

Foliculitis Decalvans

  • Dilatación folicular acneiforme y ruptura folicular
  • Abscesos perifoliculares dérmicos
  • Tractos sinuosos ausentes
  • Infiltrado neutrofílico en etapas iniciales y mixto en tardías
  • Infiltrado peri-infundibular
  • Tractos fibrosos tardíos
  • Estafilococos ocasionales en epitelio infundibular

CAPITULO 38: Manejo práctico de las úlceras de los miembros inferiores

Las úlceras son motivo de consulta frecuente y sus causas son variadas , de allì que es importante establecer un diagnóstico etiológico lo mas pronto posible , la característica principal es la pérdida de sustancia que llega hasta la dermis , que puede comprometer tendones , músculos e incluso el hueso.

Las úlceras de miembros inferiores son el estadio final de un síndrome multilesional caracterizado por perdida de sustancia que llega hasta la dermis, hipoxia hística con su posterior necrosis y éstasis con poca tendencia a la curación que en etapas avanzadas ocasiona úlceras de profundidad variables, y que afecta no solo la piel sino también los tejidos blandos subyacentes, así como la vasculatura y en algunos casos músculos, tendones y hueso. Tiene un curso crónico o recidivante a menudo sobreinfectado e irritado por los agentes externos.

Aunque las úlceras pueden responder a múltiples etiologías que van desde las bacterianas, parasitarias, autoinmunes, endocrinas, etc; una amplia mayoría corresponden a fenómenos vasculares ya sean arteriales o venosas y dentro de éstas las venosas siguen siendo las más frecuentes.(1) (2)

Constituyen un motivo de consulta frecuente, llegando muchas veces a incapacitar a la persona. . Estudios epidemiológicos sugieren una incidencia global del 0,2%. Siendo responsables de grandes estancias hospitalarias para su resolución.(3, 4)

HISTORIA

Hipócrates en los años 377 después de Cristo (DC) escribe su manifiesto “El Ulcerubius” donde señala que la bipedestación y el agrandamiento de las venas son causas de ulceraciones e introducen la venipuntura y el vendaje como procedimiento terapéutico. Herofilus en Alexandría en la misma centuria hace el gran descubrimiento de diferenciación de las venas de las arterias. Pero ya Cornelius Celsus, 25 años después de Cristo había utilizado el vendaje con lino para el tratamiento de las úlceras y Galeno en los años 130 D.C utilizaba el vino como tratamiento de las mismas

Clasificación

Muchas son las causas de úlceras en los miembros inferiores. Nosotros elaboramos la siguiente clasificación en 1978, la cual nos parece muy didáctica y fácil de recordar: ( 1)

I. Infecciones:

a) Treponematosis: Sífilis, Buba. b) Micosis: Cromomicosis, Esporotricosis, Micetomas. c) Micobacterias: Tuberculosis, No tuberculosis (atípicas), Hansen. d) Parasitarias: Leishmaniasis tegumentaria americana. e) Compuesta: Ulcera fagedénica.

II. Traumas:

a) Traumáticas. b) Radiaciones. c) Presión.

III. Vasculares:

a) Venosas: Úlceras de éstasis, post-flebítica. b) Arteriales: Enfermedad de Leo Buerger, Arterioesclerosis obliterante.

IV. Hemoglobinopatías:

a) Anemia drepanocítica. b) Talasemia.

V. Metabólicas:

a) Diabetes Mellitus.

VI. Autoinmunes:

a) Lupus Eritematoso Sistémico. b) Artritis Reumatoide. c) Vasculitis. d) Pioderma Gangrenoso.

VII. Misceláneas:

a) Necrosis. c) Mal Perforante Plantar. d) Iatrogénicas. Etc.

VIII. Neoplásicas:

a) Sarkoma de Kaposi. b) Linfomas. c) Carcinoma Espinocelular. d) Carcinoma Basocelular. Etc.

Diagnóstico.

El diagnóstico clínico de úlcera es fácil , para el etiológico describiremos en forma esquemática algunas características y procedimientos a seguir .

Debe describirse la localización , forma , tamaño ,superficie :regular ,irregular , mamelonante , sangrante ; con costras ;secreción :serosa , hemática , purulenta ; escasa o abundante ;bordes :regulares , irregulares , en sacabocados , gruesos , planos , lisos; superficie alrededor :normal ,discrómica .5,6.

INFECCIOSAS

úlceras de las trincheras ó estima

Generalmente son varias lesiones, se caracterizan por tener una superficie con secreciòn sero-hemàtica-purulenta variable,bordes planos , superficie algo irregular. Se observa una costra pigmentada adherida, sobre la cual se oculta una superficie sangrante, friable. Hay toque del estado general, pudiendo haber adenopatías regionales. Para su diagnóstico es imprescindible practicar, descartar otras etiologías, practicar Gram, cultivo y antibiograma, puede ser producida por gérmenes S. Aureus, S. Betahemólico, P aeruginosa. Tratándose según antibiograma. Entre las Trepanomatosis tenemos la Sífilis y la Buba, la primera producida por T. pallidum, además del chancro, las úlceras aparecen en el período terciario, tres años o más después de la infección; sin embargo en pacientes con SIDA este período puede acortarse. Las lesiones ulcerosas pueden ser únicas o múltiples ,de tamaño variable, borde arciforme, neto, tallado a pico. No son dolorosas, superficie eritematosa y además de miembros inferiores también se localizan en miembros superiores y tórax posterior. También el goma sifilítico puede ulcerarse. En cuanto a la Buba es una patología prácticamente erradicada en Venezuela y en muchos países; es producida por el Treponema pertenue, que en su evolución puede presentar lesiones ulcerosas en miembros inferiores; típicamente es una pápula de aspecto de fresa sangrante que aumenta de tamaño pudiendo ulcerarse; se acompaña de adenopatía satélite. El diagnóstico se hace por Serología: VDRL, FTA y Campo Oscuro. Ambas patologías se tratan con Penicilina. (6)En pacientes alérgicos a la penicilina , se emplea eritromicina , azitromicina, ceftrozone . Las úlceras Fagedénicas son producidas por una simbiosis de bacterias; de rápido crecimiento asociada generalmente a mal nutrición. Responde a tratamiento con antibióticos.

Leishmaniasis.

La leishmaniasis es una enfermedad parasitaria causada por leishmania spp. Y trasmitida por la hembra infectada de los flebotomos. Es prevalente por lo menos en 88 paises principalmente en áreas tropicales y subtropicales donde viven aproximadamente 350 millones de personas que estarían expuestas a la enfermedad.

En el nuevo mundo es producida por parásitos de los subgéneros Leishmania y Vianna .Se han descrito casos desde México hasta el norte de Argentina .

En el extremo inmunocompetente , están los pacientes que comprenden la leishmaniasis cutánea localizada (LCL) pueden presentar una o varias lesiones , generalmente se ulceran , pueden tener lesiones satélites , así como trayectos linfáticos y adenopatías.

Al comienzo las lesiones comienzan como una pápula, luego tiende a ulcerarse semejando una piodermitis, tipo furúnculo, y el diagnóstico diferencial debe plantearse con todas las afecciones que producen ulceras. Ulceras de éxtasis, drepanocítica etc.

Estos pacientes hasta 10% pueden curarse espontáneamente.

Etiología parásitos de los géneros Leishmania y vianna.

La histopatología es importante, por una parte para el diagnóstico y por otra sirve como indicador de la respuesta parásito-huesped. El resultado varia de acuerdo a la evolución, sitio de la biopsia, si está ulcerada , infectada etc.

Los pacientes con leishmaniasis localizada presentan generalmente hiperqueratosis, paraqueratosis, ulceraciones, acantosis e hiperplasia pseudocarcinomatosa, en dermis infiltrado macrofágico, con células linfoides, multinucleadas gigantes.

Los parásitos son generalmente intracelulares, intramacrofágicos.

DIAGNOSTICO Epidemiológico Clínico Parasitológico :

Demostración de parásitos en frotis por aposición, escarificación o en la histología.

Prueba intradérmica de Leishmania o reacción de Montenegro. Se realiza con una suspensión de leishmanias muertas por calor (6.25×10 a las 6) se inyecta 0.1 CC en el antebrazo , lectura a las 48 horas . Se considera positiva + de 10 mm.

Estudios de cultivo, inoculación a animales de laboratorio, PCR y otros exámenes se realizan en centros especializados. Tratamiento :

La terapia depende del agente causal y del espectro clínico inmunológico de la enfermedad.

La leishmaniasis en el viejo mundo son mas :sensibles a las terapias, incluso terapias tópicas a base de clortimazol, miconazol, ketoconazol, paromomycina , resuelven la enfermedad; así como el empleo de rifampicina, , dapsona, cloroquina, nifurtimox, por VO.

La forma localizada (inmunocompetente) son generalmente úlceras, donde el tratamiento de la infección bacteriana sobreagregada es importante.

Los antimoniales (meglumine: glucantime y el stibogluconate: pentostam) siguen siendo usados en la mayoría de los casos, generalmente por vía intramuscular, siempre controlando los efectos secundarios (cardiovasculares y hepáticos.)

Dosis: 10 -20 mg-Kg.-día, se hacen ciclos de tratamiento de 20 dias, descansando 10 días, a veces se realizan tres a cuatro ciclos.

La pentamidina es ampliamente usada en Brasil y Guyana Francesa, dosis 4 mg-kg .peso.

Anfotericina B :IV a dosis total administrada de 2 gr. Es muy empleada (efectos secundarios: principalmente renales).

Se ha empleado combinación de Glucantime mas Anfotericina, así como Anfotericina liposomal en casos resistentes.

. Ha sido reportado el empleo de Glucantime intralesional. Así como de imidazoles principalmente ketoconazol e itraconazol, y el alopurinol.

Localmente se ha empleado calor y crioterapia..

Quizás lo más impactante y novedoso es el empleo de los análogos de alkylphoscoline: miltefosina, Se administra por vía oral a dosis de 50 a 200 mg día (0.8 a 3 mg por Kg.peso) por 3 a 4 semanas, con pocos efectos colaterales (vómitos, diarrea) Citoquinas: interferon ¥.

En Venezuela el grupo que dirige el Dr. Jacinto Convit, ha  usado una combinación de promastigotes muertos más BCG  (Inmunoterapia) con buenos resultados.

Infecciones cutáneas por m tuberculoso y m. atípicas En los últimos años ha existido un aumento de la tuberculosis atribuido al SIDA , a la resistencia a los medicamentos e incluso a falta de control sanitario. La enfermedad cutánea puede aparecer por inoculación, produciendo el chancro cutáneo o tuberculosis verrugosa y de manera endógena se describe la escrofulodermia ,lupus vulgar ,tuberculosis miliar. La clínica son lesiones generalmente pápulonodulares ,de crecimiento lento , con tendencia a ulcerarse ,ubicadas casi siempre en pliegues. El diagnóstico se realiza por la clínica , antecedentes del paciente , tuberculina ,histopatología y medios de cultivos especiales. El tratamiento es el mismo de la tuberculosis a base de rifampicina, isoniacida, piracinamida, estreptomicina,claritromicina, etambutol . Existiendo varios esquemas de tratamiento hasta negativizar las lesiones.

Micobacterias atípicas : son hasta ahora 12 especies que de manera accidental pueden infestar al humano , han tomado relevancia por una serie de procedimientos quirúrgicos , principalmente cosméticos que son capaces de producir la infección. Las lesiones aparecen meses y hasta años depuse del procedimiento con la aparición de lesiones eritematosas en placas

o nódulos que pueden ulcerarse. Los agentes descritos hasta ahora son : Mycobacterium ulcerans M ycobacterium marinum
kansasii M.fortuitum
chelonei
complejo avium
haemophilum
scrofuloceum. M.szulgai M cosmeticum

La terapia varía , se emplean antibióticos como la claritromicina , ciprofloxacina , doxiciclina ,azitromicina ,rifabutin ,rifampicina ,etambutol ,amikacina;siempre es importante la identificación del germen patógeno para instaurar un tratamiento adecuado

Cromomicosis Esporotricosis ( temas apartes )

Traumáticas

Es muy común el traumatismo o presión continua de los miembros inferiores y estos pueden ser el desencadenante de úlceras en pacientes con patología vascular, pero per se , el trauma puede ser agente causal y perpertuador de una úlcera crónica y es el caso de las úlceras por presión, en pacientes encamados por tiempo prolongado, donde se desencadena un eritema, luego una excoriación por roce, hipoxia hística por compresión de la microvasculatura, necrosis y subsecuente úlcera. Esta aparece generalmente en tobillos y región sacra. Los pacientes con patología neurológica (hansen ,diabéticos ) son especialmente susceptibles, así como los ancianos. El tratamiento se basa en la movilización para retirar la presión ejercida en una zona corporal, evitar la humedad, y colchones neumáticos especiales. (7) La Radiación también puede ser causa de úlceras traumáticas. Se ha calculado que dosis de radiaciones pequeñas son capaces de modificar cambios morfológicos en la piel; produciéndose eritema, hiper e hipopigmentación, telangiectasias, atrofia y algunas veces quemadura (radiodermatitis); esta piel susceptible es fácil de ulcerarse sien pequeñas redo estas recalcitrantes que desafían la terapéutica. Se indica un buen manejo a base de compresas boricadas, solución de Burrow, gasa de vaselinada o impregnada de antibióticos o esponja y esteroides tópicos locales. A veces es necesario recurrir a la resección quirúrgica del área afectada y la implantación posterior de injerto. Se sugiere evitar nueva irradiación. (8)

Las Úlceras de origen vascular

son un síndrome caracterizado por insuficiencia venosa é incompetencia valvular que en etapas avanzadas ocasiona úlceras de profundidad variables con poca tendencia a la curación.

Pueden presentarse en forma única o múltiple en una o ambas piernas con un tamaño variable. Su localización es preferiblemente en la cara interna en el tercio inferior de la pierna, por encima o por debajo del maléolo, nunca sobre el mismo ni en la planta del pie. La localización medial o lateral en la pierna nos es de ayuda para diferenciarla de una úlcera arterial. (9,10) Son generalmente asintomáticas, excepto ante la presencia de infección bacteriana secundaria, la cual la torna tan dolorosa como una de origen arterial (2, 9). Su superficie es excavada, granulomatosa o mamelonante cubierta por una costra asociada a dilataciones venosas insuficientes en ambas piernas (1). Cuando la úlcera es de muy larga evolución adquiere una superficie verrugosa, hiperqueratótica, eritematoblancuzca, que corresponde a cambios histopatológicos de hiperplasia pseudocarcinomatosa. Este hecho es criterio de controles periódicos puesto que no es infrecuente el asiento de lesiones neoplásicas en úlceras de tales características (11). Algunos pacientes no tienen várices prominentes, sino sintomatología sugerente como episodios de dolor continuo o con la bipedestación prolongada, edema de miembros inferiores que mejora al elevarlas; otros sin embargo traen el antecedente típico de flebitis, trombosis venosa profunda y varices grado II o IV. Su curso es crónico y la historia natural es la de un paciente de mediana edad con varices de grado variable que presenta en la zona perimaleolar un discreto eritema y prurito que ante cualquier traumatismo se ulcera. Su evolución es variable y el paciente refiere siempre haber tenido una úlcera en el mismo sitio. La presencia de edema es común en estos cuadros de insuficiencia venosa y se asocia a dolor. No cede con los diuréticos ya que es el resultado del acumulo de trasudado en un tejido injuriado e hipóxico que se vuelve persistente, al menos que sea tratada con compresión local. Las alteraciones de la pigmentación se observan con frecuencia apreciándose hiperpigmentación que va desde una coloración eritemato-pigmentada hasta una coloración verdaderamente marrón, debido a la extravasación de glóbulos rojos, depósito de hemosiderina en los macrófagos y el depósito de hemosiderina a nivel de la dermis. Otras veces se aprecia hipopigmentación alrededor del área ulcerada acompañada de un área de esclerosis, induración y xerosis debido a la fibrosis cicatricial (6).

Otros cambios observados son los eccemas secos o húmedos, descamación y prurito. La lipodermatoesclerosis está altamente asociado a hipertensión venosa precediendo a la ulceración venosa de extremidades inferiores. Los hallazgos histológicamente importantes son pérdida de las estructuras papilares en la unión dermoepidérmica, coágulos de fibrina pericapilares en dermis y fibrosis de la dermis reticular. El mecanismo subyacente ha sido muy debatido; recientemente la expresión de metaloproteinasas y sus inhibidores se suponen altamente involucrados. Esta lipodermatoesclerosis es también llamada hipodermitis esclerodermiforme similar a la paniculitis esclerosante, ya que se trata de enfermedades similares pero diferentes estadios clínicos.  (12)

Ulcera varicosa. Ulcera post-flebítica.

La infección en una úlcera puede contribuir al daño del sistema linfático, resultando un linfedema crónico. En úlceras indolentes crónicas de miembros inferiores se puede apreciar de manera variable anquilosis articular a nivel del tobillo por la inmovilidad o posición viciosa antálgica de estos pacientes. Es importante la evaluación de los pulsos periféricos, ya que va a proporcionar información diagnóstica y pronóstica. Y aunque el diagnóstico es clínico, las técnicas diagnósticas no invasivas como el eco-doppler-duplex y la pletismografía se hacen necesarios, ya que muchas veces el edema impide una correcta apreciación de los pulsos, y la clínica no nos informa acerca del grado de insuficiencia venosa.( 13,14,15) El estudio radiológico en aquellas úlceras abiertas por largo tiempo es muy importante para descartar osteomielitis. En cuanto a la histología, a veces es necesario realizar una o varias biopsias para descartar transformación neoplásica. El daño tisular en la insuficiencia venosa comienza a nivel del tejido celular subcutáneo y van desde un estado inflamatorio que semeja a un eritema nodoso idiopático tanto clínico como histopatológico hasta una paniculitis fibrosante indolente. La dermis muestra mucha fibrosis. Las úlceras iatrogénicas, se ven también en pacientes varicosos resultante del tratamiento escleroterápico mal hecho, donde se produce una extravasación del líquido esclerosante. Desde el primer momento el paciente acusa dolor intenso, “ardor”, la piel se pone eritematosa y se inflama; la molestia continúa y pocos días más tarde aparece una zona necrótica, que se ulcera de manera irregular. La úlcera es superficial con bordes irregulares, con poca secreción; se observa la piel necrótica, oscura, con un halo inflamatorio alrededor. Este tipo de úlcera es rebelde al tratamiento, lo mejor es realizar una resección de la zona ulcerada para que cicatrice posteriormente. Puede usarse previamente analgésico, compresas húmedas de soluciones antisépticas; antibióticos si hay infección. Al momento de la inyección, si hay extravasación se debe pinchar en varios sitios cercanos para tratar de extraer el líquido esclerosante (15). En las arteriopatías, tanto en la enfermedad de Leo Buerger, como en la arterioesclerosis obliterante, aparecen con frecuencia ulceraciones de los miembros inferiores. Se localizan en las zonas más distales de los dedos de los pies; la piel se torna de un color rojo violáceo, y posteriormente de un color oscuro, hasta que aparece la ulceración. En la enfermedad de Leo Buerger, no hay alteraciones de los latidos arteriales, se presenta en personas jóvenes entre 30 y 40 años, fumadores. El tratamiento médico consiste en uso de fármacos vasodilatadores periféricos y pentoxifilina; el tratamiento quirúrgico consiste en una gangliectomía lumbar y en ocasiones resección de la zona necrótica. arterioesclerosis obliterante generalmente se presenta en pacientes de edad avanzada, como manifestación de arterioesclerosis generalizada; los latidos arteriales están ausentes o débiles. El diagnóstico se hace por la clínica,doppler y la arteriografía. Desde el punto de vista terapéutico, las medidas generales para disminuir de peso, evitar el cigarrillo, los fármacos vasodilatadores periféricos mejoran la sintomatología; sin embargo debe ser manejado por un cirujano cardiovascular quienes practican tromboendarterectomía y trombectomía e injertos vasculares que sustituyen la zona obstruida, puentes venosos, etc. (9) En algunos pacientes hipertensos se nota la aparición de úlceras como consecuencia directa de la hipertensión y es llamada Ulcera de Martorelli. Comienza con una zona eritematosa localizada en la parte inferior y externa de las piernas; puede ser única o múltiples, dolorosas, redondeadas en su mayoría, con aspecto de sacabocado y escasa secreción, cuando la hay; generalmente, son pequeñas, no alcanzan un tamaño superior a 6 cm. Hasta que no se controle laHipertensión la úlcera no cicatriza (9,16).

En los miembros inferiores pueden aparecer en forma congénita fístulas arterio-venosas ó comunicaciones arteriovenosas y se les denomina Síndrome de Klipey Trenonay; el miembro se nota de mayor volumen que el contralateral y con más temperatura, hay presencia de várices. En estos pacientes, con mucha frecuencia se producen úlceras, a veces dolorosas; en otros casos semejante a la úlcera varicosa. El diagnóstico de éste síndrome se confirma por arteriografía o por Resonancia Magnética Nuclear (9). En algunas hemoglobinopatías como en la Drepanocitosis, se pueden presentar úlceras en los miembros inferiores producto de microinfartos tisulares debido a microtrombos arteriales por defecto en la morfología del eritrocito. El aspecto de la úlceras es de bordes precisos, superficie granulosa, poco profundos, la piel perilesional está hiperpigmentada.

El tratamiento se basa en compensar la patología de base con hidratación, bicarbonato, pentoxifilina y medidas tópicas locales de la zona ulcerada. (17) Otras úlceras por hemoglobinopatías son en la esferocitosis, en la anemia de Cooley y la anemia perniciosa. La enfermedad metabólica que cursa con mayor prevalencia de úlceras en miembros inferiores es la Diabetes Mellitus. (9,18) Las úlceras por diabetes son producto de un triple Componente : daño vascular, neuropatía e infección sobreagregada. Son muy recalcitrantes al tratamiento clásico local y es muy importante mejorar la hiperglicemia en estos pacientes. Es frecuente en estos pacientes las úlceras tipo Mal Perforante Plantar (aunque también se puede ver en la Lepra lepromatosa, , trastornos vasculares y neurológicos ). Estas ulceraciones son de bordes gruesos y superficie excavada aparecen en las zonas de mayor presión del pie; comienzan como una hiperqueratosis que se ablanda y posteriormente se macera y se ulcera, extendiéndose de manera progresiva tanto en superficie como en profundidad, llegando a tomar superficies tendinosas y óseas. El tratamiento incluye la corrección de los puntos de apoyo con fisioterapia y ortopedia. En los trastornos inmunológicos como el Lupus Eritematoso Sistémico, las Vasculitis y el Pioderma Gangrenoso, aparecen úlceras en miembros inferiores con grados variables de vasculitis leucocitoclástica. El diagnóstico se corrobora con los exámenes inmunohematológicos, biopsia y correlación clínica. El tratamiento es a base de esteroides sistémicos, Diamino difenil Sulfona, Azatioprina y Ciclosporina.(19,20)

Tumorales El Sarcoma de Kaposi es una neoplasia cutánea tipo pápulas o placas eritematovioláceas o marrón las cuales pueden ulcerarse en cualquiera de sus variantes, ya sea el clásico endémico y ahora más frecuentemente en pacientes con SIDA. La clínica y el estudio histopatológico dan el diagnóstico. Desde el punto de vista terapéutico se ha empleado : Radioterapia, Cirugía, Criocirugía o Quimioterapia. Algunos Linfomas se localizan en la piel de las piernas, presentándose como nódulos infiltrados que posteriormente se ulceran. El diagnóstico es histopatológico y el tratamiento será el del propio linfoma . El carcinoma más frecuentemente observado en las úlceras de las piernas es el Carcinoma Espinocelular, el cual aparece sobre úlceras crónicas, o bien sobre quemaduras o radiodermatitis. Se nota la superficie mamelonante, irregular, sangrante. El diagnóstico se hace por la histología. Es importante tomar varias biopsias; estas deben identificarse en cuanto a la localización, ya que a veces no se encuentra el tumor en toda la superficie. El tratamiento incluye resección quirúrgica de la lesión o amputación del miembro afectado y vaciamiento ganglionar, según sea la extensión y grado de diferenciación del tumor (11).

CONSIDERACIONES TERAPÉUTICAS

En el esfuerzo médico por alcanzar una adecuada cicatrización y la rápida incorporación del paciente a su ámbito social y laboral, se han empleado diversas técnicas médico-quirúrgicas que van desde el tratamiento local, los vendajes, la compresión externa, el oxígeno hiperbárico, la electroestimulación hasta llegar a las técnicas quirúrgicas sofisticadas. Sin lugar a duda la piedra fundamental en la terapia de úlceras de miembros inferiores corresponde a un adecuado manejo de la terapia local, la cual incluye:

  • Lavado de la úlcera con antisépticos.
  • Debridamiento de los tejidos desvitalizados o necrectomía .
  • Aplicación de antibióticos tópicos o geles debridantes en casos de infección sobreañadida.
  • Aplicación de terapia tópica que favorezca la granulación y la vascularización.
  • Oclusión-Vendaje.
  • Medidas generales para la insuficiencia venosa.

Existen en el mercado sustancias útiles en la limpieza, los cuales son bacteriostáticos, mientras que otros inhiben la reparación tisular y por ende retardan la cicatrización. En general se sugiere el uso de solución fisiológica y en su defecto agua estéril para el lavado diario de la úlcera, y en caso de infección secundaria se recomienda la iodinas jabonosa en concentraciones menores al 2% y el peróxido de hidrógeno. No se recomienda el uso de hexaclorofeno, amonios cuaternarios, clorhexidina, alcohol, violeta de genciana ya que son citotóxicos.

TRATAMIENTO TÓPICO

ANTISEPTICOS

Existen en el mercado sustancia útiles en la limpieza, los cuales son bacteriostáticos, mientras que otros inhiben la reparación tisular y por ende retardan la cicatrización. En general se sugiere el uso de solución fisiológica y en su defecto agua estéril para el lavado diario de la úlcera y en caso de infección secundaria se recomienda la iodinas jabonosas en concentraciones menores al 2% y el peróxido de hidrógeno. No se recomienda el uso de HEXACLOROFENO. AMONIOS CUATERNARIOS, CLORHEXIDINA, ALCOHOL, VIOLETA DE GENCIANA ya que son citotóxicos.

ANTIBIOTICOS TOPICOS

Es común el uso de antibioticoterapia tópica en las úlceras con procesos bacterianos añadidos en especial en infecciones a gérmenes Gram +, entre ellas se ha encontrado buena respuesta con el uso de la Bacitracina posterior a la limpieza y debridamiento de tejidos, sin embargo algunos autores reportan altos grados de sensibilización con el uso crónico de la crema (22) . Estos efectos se han mejorado con el uso tópico del Mupirocin. Otros antibióticos ampliamente utilizados son la Sulfadiacina de Plata, una substancia antimicrobiana con un amplio espectro de actividad, especialmente utilizada en tratamiento tópico de infecciones producidas por gram negativos. Su acción bactericida es debido a que actúa sobre la membrana y pared celular, debilitando y facilitando la herniación del protoplasma bacteriano a través de la pared debilitada, que permita posteriormente la destrucción bacteriana. Este compuesto presenta el efecto oligodinámico de la plata y la actividad antimicrobiana de la sulfonamida. Aunque en la literatura solo hay reportes de trabajos con mejorías significativas en Ulceras plantares de Lepra y en Quemados y solo escasos en ulceras venosas(23,24) . Básicamente su utilidad en úlceras se limita a evitar la colonización bacteriana. En cuanto al cloranfenicol no se obtuvieron hallazgos en la literatura en su uso en úlceras crónicas, probablemente por su escasa utilidad en los países anglosajones.

AZUCAR

El azúcar es bacteriostática y bactericida por si misma, cuando es aplicada en forma tópica se observa la aparición de una capa protectora de naturaleza proteica en la superficie de la herida, la cual corresponde a una reacción con formación de colágeno por acción macrofágica. Esta capa impide la sobreinfección cualquiera fuera el contaminante incluso materia fecal ( 25) Una de las teorías que se proponen como mecanismo de acción del azúcar y quizás la más coherente, es la del aumento de los macrófagos en las áreas tratadas. En las úlceras los macrófagos actúan fagocitando el tejido necrótico y reconociendo cuerpos extraños. Existe un mecanismo quimiotáctico entre los macrófagos y fibroblastos productores de colágeno. Por tanto al aumentar los macrófagos en la herida, hay mayor número de fibroblastos y una síntesis de colágeno más efectiva lo cual favorece la cicatrización. Estudios experimentales ponen en evidencia que en las heridas donde hay pocos macrófagos hay una disminución importante del número de fibroblastos siendo por tanto la cicatriz débil e inconsistente. En un estudio venezolano se observó que de 43 pacientes tratadas con una mezcla de azúcar pulverizada en crema fría 79% experimentó mejoría y 27,9% cicatrizaron y reepitelizaron totalmente, los autores concluyen que sugieren su utilización en úlceras crónicas no infectadas de miembros inferiores.

FENITOINA

La fenitoina (Epamin) introducida desde 1937 como medicamento antiepiléptico, ha sido reportada como fármaco que promueve la cicatrización de los tejidos al ser utilizado de manera tópica, probablemente la hiperplasia mucosa en los pacientes epilépticos. En un estudio publicado en 1993 por Pendses, et al , se practicó un estudio fenitoina(40 pacientes) vs placebo de solución salina (37 pacientes) , se demostró: a) inhibición del crecimiento bacteriano con 50% de cultivos negativos vs 17% de los controles. b) Aparición de la granulación más temprano con fenitoina. y c)Mejoría de la cicatrización, 29/49 de cicatrización completa con fenitoina vs 10/35 con el grupo control(26,27).

OXIDO DE ZINC.

Varios estudios proponen al óxido de zinc en forma tópica ó en vendajes (Bota Unna) o pasta sola para el tratamiento de las úlceras crónicas de miembros inferiores, con excelentes resultados. Los estudios controlados comparando esta forma de vendaje vs poliuretano demuestran su eficacia (28)

COLAGENASA.

Es un debridador enzimático estéril, el cual proviene de la fermentación del Clostridium histolítico, su utilidad esta basado en el debridamiento de los tejidos necróticos.

GEL ACUOSO DE Triticum vulgare

Es un bioestimulante vegetal que promueve la reepitelización estimulando la actividad de los fibroblastos e incorpora aminoácidos de los ácidos nucleicos a las células. Fisiopatologicamente este gel acuoso aumenta el número de mitosis acelerando la formación de epitelio y aumenta la migración celular para cubrir la solución de continuidad. Existen otros tratamientos tópicos coadyuvantes, pero los estudios controlados no han mostrado sean estadísticamente significativos en el tratamiento de las úlceras crónicas como lo son: la nitroglicerina, centella asiática, termoterapia, gel aloe vera (zábila) , insulina, inhibidores de la serotonina, fibrinolíticos, etc.

TRATAMIENTO ORAL (sistémico )

El tratamiento oral consiste en los fármacos que ingeridos por vía oral promueven la cicatrización de los tejidos y la antibioticoterapia oral para el control de las infecciones secundarias.

ANTIBIOTICOS.

Naturalmente, la infección clínica debe ser tratada para evitar infecciones más severas como la celulitis o septicemia en huéspedes inmunocomprometidos, pero sin embargo, el tratamiento adecuado de manera oral no supera en ventajas al debridamiento de los tejidos y adecuados tratamientos locales. La posible excepción de la regla es el metronidazol, ya que existen evidencias de que su administración oral promueve la cicatrización en úlceras colonizadas por Clostridium y otros anaerobios. (29)

ZINC.

Es conocido el valor del estado nutricional en la cicatrización de los tejidos y por varios años se ha dado particular importancia al Zinc. Greaves y Skillen (30) reportaron cicatrización completa de 13 de 18 úlceras refractarias a tratamiento con 220 mg de Sulfato de Zinc tres veces al día por 4 meses, observándose niveles bajos de Zinc séricos en los pacientes tratados. Pero el mismo autor fue incapaz de repetir sus experiencias en un estudio doble ciego dando Zinc vs placebo, con solo 3 pacientes con cicatrización completa en el grupo de Zinc y 2 en el placebo. Estos resultados en contra han sido repetidos por otros autores. Por lo que solo se sugiere su uso en pacientes con estados de malnutrición proteico calórica.

DIURETICOS.

El edema y las úlceras, son debidas probablemente a la misma causa insuficiencia venosa y éstasis, por lo cual cualquier terapéutica que no mejore el drenaje venoso, no debe ser considerado como tratamiento para las úlceras(31).

TERAPIA FIBRINOLITICA.

En 1982 se proponen el modelo de la hipoxia tisular como causa de úlceras, este modelo involucra el aumento de la extravasación de fibrinógeno como resultado de hipertensión venosa. Este fibrinógeno polimeriza luego en un coágulo de fibrina pericapilar lo que empeora el paso de O2 de los vasos sanguíneos a la piel. Los mismos autores demostraron la disminución de la actividad fibrinolítica en estos pacientes. Varios estudios han mostrado la disminución y mejoría de la lipodermatoesclerosis, con un esteroide anabólico con propiedades fibrinolíticas como lo es el estanozolol (32).

DOBESILATO DE CALCIO.

Utilizado en el edema causado por la insuficiencia venosa. Dos amplios estudios randomizados (33,34) Han sido publicados con un total de 275 pacientes en los cuales se muestran disminución de la circunferencia medida y por pletismografía de las pantorrillas y tobillo en 28 días con respecto al placebo.

EXTRACTO DE COLA DE CABALLO.

No hay evidencias en estudios controlados que promueva la cicatrización, mejore la recurrencia de las úlceras o mejore el edema.

FRACCION DE FLAVONOIDES MICRONIZADO.

Los flavonoides han sido ampliamente utilizados en el tratamiento de los síntomas de insuficiencia venosa. Desde hace algunos años el proceso de micronizado ha permitido la reducción de las partículas del fármaco de 60 amenos de 2mm, mejorando su absorción intestinal y su biodisponibilidad. Muchos estudios indican su eficacia en el edema, la pesantez, el prurito, dolor y calambres que acompaña la insuficiencia venosa en las úlceras crónicas de miembros inferiores. Recientemente se publicó un estudio randomizado placebo control con 107 pacientes a quienes se les administración 500 mg de Diosmin TID (Daflón �) vs placebo. evidenciándose cicatrización de las úlceras en un 32% de los pacientes que recibieron Diosmin vs 13% de los pacientes que recibieron placebo, siendo significativamente estadístico, después de 8 semanas de tratamiento(35).

PENTOXIFILINA.

Por muchos años la pentoxifilina ha sido usada como tratamiento de la claudicación. Además también se ha publicado su efecto en la “reología” deformidad del glóbulo rojo, por lo tanto mejorando la disponibilidad de entrega de oxígeno a los tejidos. Recientes trabajos indican su potente efecto en la inhibición de citoquinas mediadoras de activación neutrofílica, el mismo trabajo también mostró que reduce la adhesión de las células blancas al endotelio y la reducción de la liberación de iones superóxidos producidos en la llamada explosión respiratoria de la degranulación de los neutrófilos. Teóricamente esto podría beneficiar a la enfermedad venosa si el modelo de activación de las células blancas es viable. Un complejo estudio de 200 pacientes, 2 X 2 X 2 de diseño factorial en la cual se probó pentoxifilina vs placebo, apósitos hidrocoloides vs viscosos, y vendaje simple vs vendaje cuádruple. Hubo una tendencia a la cicatrización más rápida con pentoxifilina, pero no fue estadísticamente significativo. Sin embargo el uso de alta compresión cancela cualquier efecto que pueda ejercer la pentoxifilina(36).

ASPIRINA

El uso de la aspirina (ASA) ha sido reportada como tratamiento coadyuvante en la cicatrización de las úlceras de miembros inferiores. Los autores reportan sus bondades pero son pocos los estudios con números suficiente de pacientes. Layton et al en 1994, publica su experiencia en un estudio con 20 pacientes con ulceras venosas crónicas de las piernas, a los cuales le administró 300 mg de ASA con cubierta entérica ó placebo. Durante 4 meses de tratamiento, 38% de los pacientes que recibieron ASA cicatrizaron vs 0% con placebo. Además 52% de los pacientes que recibieron ASA disminuyó el tamaño de la úlcera vs 26% del placebo con p =0.008 (37). Un año después Ibbotson et al, reporta incrementos en la tasa de curación con dosis diarias de 300 mg de ASA, pero aún más importante encuentra alteraciones importantes en la coagulación en los pacientes portadores de + ulceras crónicas de las piernas como son: Aumento de los niveles de fibrinógeno, factor VIII, factor von-Willebrand factor inhibidor del plasminógeno, así como acortamiento del tiempo de coagulación en un 50% (38). Por lo cual el uso de aspirina podría modificar estas alteraciones, pero de manera práctica el modo de acción de la aspirina y su eficacia en el manejo de la enfermedad ulcerosa de los miembros inferiores está por ser demostrada aún.

OTROS TRATAMIENTOS MEDICOS NOVEDOSOS

FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDÉRMICO.

Con relación a los factores de crecimiento, se encuentra en la actualidad comprendidos en el grupo de las citoquinas. Recibieron este nombre, debido a que cuando fueron descubiertas se encontró que influenciaban el crecimiento y la diferenciación celular. Las citoquinas son moléculas proteicas sintetizadas por células especificas efectoras cuya función primordial es influir directamente en la función de células adyacentes. Se diferencian del concepto general de hormonas, debido que actúan a nivel local y generalmente frente a tejidos muy inmediatos o a células contiguas o muy próximas. Debido a las pequeñas concentraciones que alcanzan en su acción muy localizada, es difícil su detección en el plasma. Sin embargo, las citoquinas pueden interactuar indirectamente al relacionarse con otras moléculas tales como hormonas, metabolitos del ácido araquidónico o neuropéptidos. Las interacciones celulares mediadas por citoquinas han sido clasificadas de tres maneras; secreción autocrina, secreción paracrina y función de modulación directa. La vía paracrina estaría relacionada con el crecimiento celular normal y los procesos reparativos y es el mecanismo de acción del EGF. La secreción autocrina, en cambio, permite que la célula pueda automodificarse, cambiando sus procesos de crecimiento normales hacia un crecimiento maligno (autónomo). El EGF induce la proliferación de las células basales epidérmicas , jugando un papel importante en el crecimiento y diferenciación celular. Sus receptores se encuentran en las membranas de todas las células, excepto en las del sistema Hematopoyético. En la epidermis existe una relación inversa entre le número de receptores para el EGF y el grado de diferenciación y/o queratinización epidérmica. Así la capa de células basales posee mayor número de receptores y la capa córnea el menor. In vitro se ha observado el incremento de la proliferación de queratinocitos del epitelio, de células endoteliales y fibroblastos, aumentando la síntesis proteica y de glicosaminoglicanos. Sus efectos in vivo, en la epidermis estimula la hiperplasia y la hipertrofia, lo que lleva a un crecimiento en el número de células mitóticas, incrementando el ADN, el ARN y la actividad de las enzimas epidérmicas.

ESTIMULACION ELECTRICA.

En los tejidos vivos circula corriente directa con electropotenciales de superficie, cuando ocurre el daño en el tejido, la corriente de injuria es generada actuando como reparador de los tejidos. De hecho la estimulación eléctrica ha sido probada en la cicatrización de los tejidos en modelos animales y humanos y aunque el mecanismo no está bien dilucidado se cree que la corriente eléctrica puede afectar la migración, proliferación y capacidad funcional de los fibroblastos. Entre otras teorías los apósitos y vendajes oclusivos promueven la cicatrización manteniendo el flujo de corriente endógena, además, se cree que la corriente inhibe el crecimiento bacteriano. Existen en el mercado internacional diversos estimuladores eléctricos tipo Dermapulse. Pero estudios a grandes escalas son necesarios para determinar la frecuencia ideal, la duración de las sesiones y las probables complicaciones.

FACTOR ESTIMULANTE DE COLONIAS DE GRANULOCITOS Y MACROFAGOS.

Reportes recientes han mostrado que el factor estimulante de colonias de granulocitos (FSGM) y macrófagos parecen ser útiles en el tratamiento de las úlceras de miembros inferiores. En un estudio doble ciego placebo-control que incluyó 60 pacientes con ulceras crónicas de las piernas a quienes se trataron con placebo, 200 o 4000 microgramos de FSGM inyectados perilesionalmente semanalmente por 4 semanas con respuestas estadísticamente significativas a favor del fármaco con respecto al placebo y muy pocos efectos colaterales (39).

COMPRESION NEUMATICA INTERMITENTE.

La compresión neumática intermitente (CNI) es utilizada en insuficiencia venosa desde un tiempo relativamente reciente,

basados en el hecho de que el drenaje venoso de las extremidades mejorado y el edema reducido cuando se aplica CNI. Desde el punto de vista fisiopatológico la CNI actúa produciendo reducción del reflejo venoso, mejorando la eficacia de la musculatura de bombeo de la pantorrilla y mejorando el llenado venoso. Los estudios con Doppler han conseguido también mejoría en la microcirculación de la piel, mejorando la velocidad de microcirculación del eritrocito(40) .

OXIGENO HIPERBARICO.

El oxígeno hiperbárico se esta utilizando desde así casi dos décadas en el tratamiento de las úlceras crónicas de miembros inferiores, ulceras por presión y grandes quemaduras fisiopatológicamente se cree que promueve la cicatrización de las úlceras por aumento de la tensión de oxígeno en los tejidos. Además aumenta la formación de colágeno e incrementa la replicación de los fibroblastos, mejorando la función leucocitario. Sin embargo los estudios controlados no han reportado mejorías significativas con su uso(40).

ULTRASONIDO.

En un meta-analisis donde se revisaron artículos publicados desde 1950 se evaluó el efecto del ultrasonido en la cicatrización de las ulceras indolentes de miembros inferiores, encontrándose 14 estudios de los cuales 6 reunieron criterios de inclusión. Estos 6 estudios mostraron evidencia de mejoría de la cicatrización con el uso del ultrasonido y sugieren que el efecto se aprecia mayormente con dosis bajas alrededor de la úlcera. Sin embargo en 3 de los estudios se midió el número de úlceras cicatrizadas y no fue significante y la media de diferencia de cicatrización osciló entre 14,5 y 17% (41).

TRATAMIENTO LOCAL: OCLUSION – VENDAJE

APOSITOS.

Diversos estudios han mostrado el efecto beneficioso del tratamiento oclusivo sobre la cicatrización de las heridas. Dicho efecto se ha observado en diversas etapas de curación de las lesiones, como la estimulación de la neoangiogénesis, la granulación y la posterior epitelización. Por esta razón el enfoque terapéutico de las lesiones dérmicas ha cambiado en los últimos diez años y el concepto de dejar las úlceras al aire libre y cubrirla con simple apósitos absorbentes ha dado paso al concepto de cura oclusiva en medio húmedo. Son parámetros demostrados que la oclusión de las úlceras 1.-promueven la reepiteilzación , 2.-reducen el dolor asociado, 3.- promueve el debridamiento autolítico, 4.-provee una barrera para las bacterias, 5.-aumenta el intervalo entre las curas, 6.-mejora el resultado cosmético.

Los productos que han sido desarrollado bajo este nuevo concepto son:

  • APOSITOS TIPO PELICULA (film)
  • APOSITOS HIDROCOLOIDES
  • FOAM – ESPUMAS
  • HIDROGELES
  • ALGINADOS

APOSITOS TIPO PELICULA (film).

son finos, transparentes, semipermeables y no absorbentes. Están indicados en úlceras superficiales con drenaje mínimo.

APOSITOS HIDROCOLOIDES

Son adherentes, opacos, capaces de adaptarse a zonas de difícil acceso. Los hidrocoloides pueden ser aplicados por varios días y están constituidos por sustancias hidrocoloides (gran afinidad por el agua) que junto con el exudado de la lesión producen una película amarilla tipo gel con olor característico, que se acumula sobre el tejido, pudiendo causar exceso de granulación. Los apósitos hidrocoloides ejercen una absorción y retención del exudado, controlando la cantidad del mismo entre el apósito y la lesión. Evitan en muchos casos el debridamiento quirúrgico, por su capacidad de activar la fibrinolisis. Estos apósitos están indicados en úlceras profundas de poco o moderado drenaje que no comprometen hueso, no otros tejidos periarticulares, ni musculares.

FOAM-ESPUMAS.

Combinan las ventajas de ambiente húmedo más la absorción. La mayoría son no adherentes y requieren una segunda forma de oclusión para ser aplicado en el lugar.

HIDROGELES

Son semitransparentes y no adhesivos. Dan una sensación de frío y un efecto refrescante, siendo particularmente útiles en la piel sensible e irritada.

ALGINADOS.

Son apósitos biodegradables, estériles compuestos de alginato de calcio, el cual es un derivado de algas marinas .Los iones de Ca++ del alginado son reemplazados por iones de Na++ del exudado de la úlcera al ponerse en contacto con la misma, convirtiéndose en un gel hidrofílico y creando un ambiente húmedo óptimo para la regeneración de los tejidos. Este gel facilita su remoción y reduce el dolor durante el cambio de apósito. Absorbe hasta 20 veces su peso en exudado, por lo que están indicados en úlceras profundas o cavidades de alto gasto. Es hemostático, estimula la rápida coagulación en sitios donadores y en pequeños vasos sangrantes de heridas superficiales.

Además de estos cinco grupos existen en el mercado mundial una amplia variedad de apósitos “compuestos” que combinan las diferentes categorías. Las contraindicaciones generales de los apósitos sintéticos son:

  • Infección de los tejidos
  • Tractos de drenaje o fístulas
  • Osteomielitis subyacente
  • Exposición de hueso o tendón

VENDAJES-COMPRESION

Uno de los principales tratamientos ambulatorios en la ulceración venosa es el vendaje. La razón fisiopatológica que apoya el tratamiento es que el vendaje mejora las anormalidades hemodinámicas del sistema venoso comprometido, causado por la hipertensión venosa debido a incompetencia valvular. Por lo tanto un correcto vendaje no solo mejora la reducción del edema sino también promueve la cicatrización. Existen una amplia gama de técnicas de vendaje entre las cuales se mezclan diferentes grados de compresión, uni o multicapas, diferentes materiales inelásticos o elásticos. Recientemente la European Tissue Repair Society ha definido diferentes tipos de vendaje en cuatro grupos:

  • Vendaje extensible
  • Vendaje Elástico
  • Vendaje de compresión
  • Vendaje tipo soporte

Otra publicación menos reciente de 1992, por Morison hace mención sobre las disponibles en le mercado mostrando las características diferentes entre compresión elástica alta y ligera, compresión elástica + soporte, soporte solo, compresión uni o multicapas y compresión no elástica, mencionando por último la utilidad aportada por las medias de compresión  Fletcher, Cullum y Sheldon, publican en 1997 un metanálisis con el objetivo de determinar la efectividad de los métodos de compresión en las ulceras venosas. Identificaron 24 estudios randomizados de carácter relevante de los cuales 6 eran no publicados. El análisis de los mismos se muestra a continuación (43). 1.- Compresión vs No Compresión: Tres estudios compararon el uso de Compresión mediante Bota de Unna vs apósitos solos sin vendaje. Dos de los estudios, mostraron altas tasa de cierre con la compresión . El tercero, un estudio pequeño mostró una tendencia estadísticamente no significativa al cierre de las Ulceras con Bota de Unna. Los otros tres estudios que compararon diferentes formas de compresión ( Multicapa, estiramiento corto y bicapa) con tratamiento no compresivo, mostraron que la compresión mejoró la cicatrización de las úlceras.

2.- Compresión elástica multicapa vs Compresión inelástica: En tres estudios se comparó el vendaje de alta compresión elástico tricapa vs baja compresión, en todos se observó ventaja a favor de la cicatrización con alta compresión después de su uso durante 3 meses. En otros dos pequeños estudios no se encontró diferencia entre el vendaje multicapa vs el inelástico ( Bota de Unna o Comprilan) 3.- Compresión Multicapa vs Vendaje simple: En cuatro estudios se compara el uso de Vendajes multicapa (4 capas) con vendaje simple, donde se muestra el porcentaje de cicatrización de las úlceras a las 24 y a las 12 semanas en dos de los estudios, pero en otros dos estudios similares más pequeños no mostraron diferencia en la cicatrización. El estudio en POOL ( test de heterogenicidad x2=2,24, df =2, p=0,01) mostró que la compresión con multicapa se asociaba a cicatrización completa comparado con el vendaje simple.

4.- Compresión neumática intermitente: Dos pequeños estudios evalúan el beneficio de añadir (CNI) al vendaje con Bota de Unna. El test de heterogenicidad mostró que la cicatrización se incrementó al añadir CNI.

En conclusión:

El vendaje compresivo mejora la cicatrización de las úlceras con respecto a la no compresión.

La compresión alta es más efectiva que la compresión baja, pero solo debe ser usada en ausencia de patología arterial.

No existen claras diferencias entre los diferentes sistemas de compresión Multicapas vs Inelásticos (Bota de Unna)

La compresión intermitente parece ser eficaz como coadyuvante del vendaje.

Se sugiere la aplicación de una sola técnica en forma correcta para el ejercicio habitual.

TRATAMIENTO QUIRURGICO

El tratamiento quirúrgico en el manejo de las úlceras de miembros inferiores tiene 2 propósitos ó la aplicación de piel o sus substitutos para promover la reepitelización o el tratamiento específico de la insuficiencia vascular que produjo la úlcera.

INJERTOS DE PIEL

La mejor forma de cubrir el defecto de piel es con piel normal , esta técnica ha sido empleada por centurias, ahora bien cómo los injertos de piel promueven la cicatrización es un tópico aún no bien dilucidado. Porqué el epitelio del injerto es capaz de migrar y cubrir el tejido no cicatricial, mientras que el epitelio del lecho de la úlcera es incapaz de hacerlo, es todavía una respuesta no contestada desde el punto de vista biológico. Desde 1993 se maneja la hipótesis de que el epitelio injertado promueve un potente estímulo cicatricial. Los injertos cutáneos utilizados para el cierre de úlceras de miembros inferiores, pueden ser de dos tipos: injertos autólogos o mediante substitutos de piel.

INJERTOS AUTOLOGOS

Los injertos autólogos tradicionales han sido utilizados por dermatólogos y cirujanos plásticos desde hace muchos años, y se basan en la obtención de muestras de piel de un sitio que se llamara zona donadora (ZD) y se trasladará hacia el defecto de piel, que en este caso corresponde a una úlcera de miembro inferior. El tipo de injerto tomado de la ZD según su espesor puede ser Injerto grosor completo; cuando incluye epidermis y dermis completa e injerto de piel grosor parcial que incluye epidermis y un esbozo de dermis superficial. La muestra de piel tomada de la ZD puede ser obtenida por diversas técnicas entre ellas tenemos el injerto obtenido por “Punch”, el obtenido mediante afeitado con hojilla y más recientemente se ha preconizado la obtención de tiras de epidermis mediante curetas. Esta muestras son colocadas en una gasa húmeda en solución salina y posteriormente previo lavado de la úlcera se cubre el lecho de la misma con las muestras de injerto. Luego se le coloca un apósito vaselinado y se procede al vendaje del miembro inferior. Estos tipos de injertos tienen como ventajas que son capaces de sobrevivir en ambientes hostiles, la ZD tiene una recuperación rápida y sin dolor. Pero por otro lado desde el punto de vista cosmético son subóptimos, ya que la ausencia de apéndices nutricios hacen que la piel sea de un color desigual, además según la técnica de obtención del injerto cosméticamente también la ZD puede presentar una cicatriz inestética.

SUBSTITUTOS DE PIEL Existen básicamente dos tipos de substitutos de piel tipo: autoinjerto y haloinjerto, algunos han sido aprobados por la FDA y otros están en proceso de revisión, pero independientemente de su origen los substitutos de piel disponibles se clasifican según la composición de las estructuras de las cuales están formados en:

¤ EPIDERMICOS ¤ DERMICOS ¤ COMPUESTOS ( Epidermis + dermis)

CULTIVOS EPIDERMICOS

En 1975 Howard Green y Jim Rheinwald cultivaron por primera vez queratinocitos humanos, y ya para 1980 los cultivos de queratinocitos autólogos estaban disponibles como tratamiento ara víctimas de quemaduras graves. Específicamente en 1988, comenzaron a comercializarse las técnicas para cultivar queratinocitos autólogos ( por Epicel Genzyme Tissue Repair Corporation). La ventaja de la técnica incluía la habilidad de proveer cobertura completa y permanente del tejido en grandes áreas con resultados cosméticamente aceptables; sin embargo, el uso de injertos autólogos requería una muestra de biopsia de la piel del paciente y dos a tres semanas de intervalo hasta que la cantidad de epitelio cultivado fuera suficiente. Los cultivos mediante haloinjerto de queratinocitos , se desarrollaron para evitar la demora que se requería para el crecimiento del cultivo autólogo y con la premisa que lo importante del cultivo era el estímulo que la epidermis obtenida por haloinjerto actuaría de igual manera como estímulo para la cicatrización del tejido. Ambos tipos de substitutos de piel auto y haloinjertos han sido utilizados en úlceras de miembros inferiores, con resultados variables con respecto a las técnicas de compresión y vendaje convencionales(44).

CULTIVOS DERMICOS

Las capas de queratinocitos son frágiles cuando carecen de dermis, de hecho pueden ocurrir ampollas cuando se injertan sobre un lecho de quemaduras. Algunos autores han encontrado que los cultivos epidérmicos son más resistentes , sugiriendo que la dermis juega un rol fundamental en el proceso de cicatrización. Adicionalmente es conocida la influencia de la dermis en la migración , diferenciación, adhesión y crecimiento. Los primeros haloinjertos dérmicos que utilizaron en quemados provenían de cadáveres, los cuales eran químicamente tratados para remover los componentes celulares antigénicos, permaneciendo una matriz dérmica acelular inmunologicamente inerte. El uso de los cultivos dérmicos de queratinocitos no está indicado, su única aplicación ha sido en úlceras en pie diabético y el material utilizado es el Nylon-fibroblasto, Factor de crecimiento secretado por fibroblastos y matriz de proteínas dérmicas. (Dermograft)

CULTIVOS COMPUESTOS.

Un compuesto bilaminado de silastic cubierto con una base de dermis análogo (colágeno bovino y condointrin sulfato) fue desarrollada por Burke et al. Los componentes dérmicos se diseñaron para su biodegradación poco a poco cuando se aplicaron en el tejido. Unas semanas después la capa de silicona se removía y una fina capa autóloga podría ser aplicada al tejido. Esta matriz de injerto dérmico fue aprobada en 1996 por la FDA. Se han observado el restablecimiento rápido de la unión dermoepidérmica y regeneración del tejido conjuntivo después de aplicar la matriz dérmica, con posterior aplicación de haloinjerto epidérmico. Los injertos de piel compuestos actuales consisten en Queratinocitos neonatales, cultivos de fibroblastos en distintas capas de colágeno bovino tipo I. La FDA aprobó un estudio clínico en grandes quemados y pacientes con Epidermolisis bulosa. En un reciente estudio de Falanga, Morgolis, Alvarez, et al; se evalúa la seguridad, eficacia e impacto inmunológico de Equivalente alogénico de piel humana compuesta en un total de 309 pacientes y fue comparado con la compresión. Los resultados mostraron que los cultivos compuestos fueron más efectivos que la compresión en porcentajes de cicatrización, en rapidez de cicatrización. Además no se evidenciaron reacciones de sensibilización frente al substituto de piel.

LASER

La limpieza quirúrgica de las úlceras varicosas con láser CO2 se ha propuesto de manera de minimizar el dolor y sangrado y reducir la hipersensibilidad del área , antes de aplicar tratamiento definitivo, con aparentes buenos resultados (46).

TERAPIA DE AFEITADO.

El propósito de este método es remover de manera quirúrgica todo el área de la úlcera y de la lipodermatoesclerosis adyacente y posteriormente cubrir el tejido con un injerto epidérmico. Los estudios revelan que el método es efectivo , simple, rápido con resultados a corto plazo en especial para pacientes con úlceras recalcitrantes e insuficiencia venosa profunda y o en fenómenos postrombóticos (47).

No evaluaremos el tratamiento quirúrgico de las insuficiencias venosas, ya que siempre deben ser manejados por cirujanos vasculares periféricos expertos.

Conducta ante un paciente con úlcera

Realice un buen interrogatorio Forma de comienzo Evolución, Tratamientos aplicados y resultados, ha tenido otras úlceras?

Qué le diagnosticaron , Sufrió un traumatismo?, Es usted Diabético?, Hipertenso, sufre de Anemia u otra dolencia (artritis, trastornos digestivos, etc.) ha visitado zonas agrícolas.

Realice un excelente examen físico. Describa la úlcera: localización, tamaño, forma, superficie(excavada, mamelonante, regular, etc.), bordes (excavados, elevados, gruesos, planos, irregulares), superficie alrededor (indurada, pigmentada, normal), precise los latidos arteriales en miembros inferiores. Haga un dibujo (calcar sobre papel transparente) hacer mediciones semanalmente para observar evolución.

Tome fotografías. Haga un dibujo (calcar sobre papel transparente) hacer mediciones semanalmente para observar evolución.

Piensa en agente vivo?? Tome muestra para examen bacteriológico Realice pruebas intradérmicas Realice varias biopsias Tome muestra para histopatología Tome muestra para cultivo de leishmania Muestra para micológico y micobacterias

Piensa en Neoplasia? Realice biopsias por cuadrantes Piensa en Vasculitis? Haga biopsia e Inmunofluorescencia Solicite inmunohematológicos

Sospecha insuficiencia venosa o arterial Realice Doppler, pletismografía Consulte con cirujano cardiovascular

Solicite Rx de los miembros para descartar osteomielitis, a veces se aprecian calcificaciones vasculares. Exámenes de laboratorio, Hematología, investigación de células falciformes, glicemia. No dude en realizar interconsultas con otros especialistas

TRATAMIENTO

1.-Haga el diagnóstico etiológico lo antes posible. 2.-Controle el dolor 3.-Controle la infección bacteriana con tratamiento tópico se solucionan la mayoría de los casos. Se usan antibióticos sistémicos en diabéticos, inmunocomprometidos, o que van a ser intervenidos quirúrgicamente. 4.-En insuficiencia venosa: reposo, vendaje y medias de soporte son útiles. 5.-Tratamuiento quirúrgico con injerto para acelerar la curación 6.-No mejora?, revise el diagnóstico, revise la terapéutica empleada e imponga nuevas alternativas.

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CAPITULO 11: Concepto y clasificación de las dermatosis profesionales

DERMATOSIS PROFESIONALES. REVISIÓN  HISTÓRICA.

Ya desde tiempos de Agusto Celso se hacía mención a las úlceras producidas por caústicos. Posteriormente, Paracelso en 1491, describe los efectos perniciosos que ejercían algunas profesiones sobre la piel, y contemporáneos suyos como Ellembog y Agrícola estudian las acciones sobre la piel y tegumentos de humos de metales como el cadmio, el arsénico o el cobalto. Sin embargo, será Bernardino Ramazzini quien, en su libro de Enfermedades de los Artesanos (De Morbis Artificum,1713), describa de forma magistral muchas de las enfermedades profesionales de aquel tiempo. Resulta curioso también cómo a finales de ese siglo (1775) Percival Pott describe el cáncer de los deshollinadores, asociando de una  forma clara y científica las lesiones cutáneas con el trabajo realizado ,  .

Por esa misma época, Willan (1798) publica “Description and treatment of cutaneous diseases” donde asocia cuadros cutáneos con profesiones diversas; así, describe la psoriasis palmar de los zapateros, la psoriasis difusa de los panaderos, la dermitis por los metales y el eczema de las lavanderas. Posteriormente, Bazin (1862) edita un libro en el que estudia los rasgos específicos de unas 40 profesiones. No obstante, es a partir de la Revolución Industrial del siglo XIX cuando se empieza a prestar una importancia decisiva a este campo de la  Medicina.

Prosser White, en 1934, publica “The Dermatergoses on Occupational Affections of Skin” donde se enumera una lista de sustancias capaces de ocasionar lesiones cutáneas, siendo este libro, y el posterior de Schwartz, Tulipan y Peck “Occupational diseases the skin” (1947), el punto de partida para los nuevos tratados dermatológicos específicos de Dermatología laboral o de dermatitis de contacto, o ambos incluidos, entre los que deberíamos destacar “Occupational Skin Disease” (Adams), “Occupational Contact Dermatitis” (Foussereau, Benezra, Maibach) y “Dermatologie Professionnelle et de l`environment” (Lachapelle). En 1987 se publica por miembros del Grupo Español de Investigación en Dermatitis de Contacto (GEIDC) el Tratado de Dermatosis Profesionales (García Pérez, Conde-Salazar y Giménez Camarasa) donde se hace una puesta al día de las principales enfermedades cutáneas con una descripción de profesiones, puestos de trabajo y sustancias irritantes y alergénicas capaces de originar estas afecciones de la piel1.

Recientemente ha aparecido un nuevo Tratado de Dermatosis Profesionales (Dr. Conde-Salazar y Armando Ancona) en el que se realiza una descripción actualizada de los cuadros dermatológicos más frecuentes y su etiopatogenia, acompañándose de una amplia iconografía en color de los casos más demostrativos estudiados  por  los autores2.

En el presente capítulo se pretende dar una visión integral de las dermatosis de origen profesional.

CONCEPTO Y DEFINICIÓN

Por lo general existe en el ambiente médico, e incluso en el dermatológico, una confusión con los términos de Dermatología Profesional u Ocupacional, Dermatología industrial1, e incluso Dermatitis de contacto. Para muchos médicos las Dermatitis de contacto son todas profesionales, o incluso creen que todas las  Dermatosis profesionales son dermatitis de contacto. La terminología de Dermatosis Profesionales obedece a que en un principio sólo se consideraban enfermedades profesionales las originadas en la industria, mientras que otros sectores laborales, como el agrario, administrativo, etc., no eran considerados como tales, e incluso no tenían régimen de Seguridad Social.

Pero todo ello ha  cambiado, y no sólo son ”eczemas” las Dermatosis profesionales; en este sentido, procesos tan dispares como el cáncer cutáneo, las micosis, diversas afecciones bacterianas y víricas, etc., pueden ser en ocasiones consideradas como Dermatosis profesionales (DP).

Como en toda enfermedad profesional, es importante saber cuál es su definición y cuáles son los criterios médico-legales que se deben aplicar ante estos procesos. Como definición clásica tenemos la que en los años 30 dio la American Medical Association: “Una afectación de la piel en la que pueda demostrarse que el trabajo es su causa fundamental o un factor que contribuye a ella”. Sin embargo, con el transcurso de los años y la aparición de nuevas tecnologías, dicha definición ha sufrido ampliaciones, y hoy día podemos definir las DP como: “Toda afectación de la piel, mucosas o anexos, directa o indirectamente causada, condicionada, mantenida o agravada por todo aquello que sea utilizado en la actividad profesional o exista en el ambiente de trabajo”. Esta definición fue acuñada en el X Congreso Ibero-Latinoamericano de 1983.

En ocasiones es difícil la realización y aplicación de la definición de DP, debido a que existen sentencias de diversos tribunales de justicia en las que se alude a que “no toda enfermedad que proviene del trabajo, según criterio médico, es una enfermedad profesional según criterio jurídico”; por ello, al existir este conflicto médico-social, con implicaciones económicas y legales, la definición más correcta y menos conflictiva será: “Dermatosis profesionales son aquellas que se encuentran recogidas en la legislación del país donde se trabaja”.

INCIDENCIA

Los datos que hacen referencia a la incidencia de las DP son difíciles de  evaluar. Esto es debido a que no son homogéneas en el tipo de profesión, la localización de las lesiones es diversa, la existencia de alergenos en el puesto de trabajo es múltiple, etc.

Los primeros datos son reflejados por Sybil Overton (1929), que señala que entre 1.395 indemnizaciones por enfermedad profesional concedidas en un año, 879 (63%) lo fueron por afección dermatológica;  Prosser White (1934), sobre 300.000 enfermos cutáneos encuentra 25.000 DP. Finalmente, Schwartz, sobre 19.428 enfermedades profesionales asistidas en un año en seis estados de EEUU, el 50% está integrado por afecciones  cutáneas.

En  los estudios  realizados en los años 70 las cifras indicaron que entre el 40-65% de las enfermedades profesionales eran DP. Igualmente, aparecen cifras del 40,6% en California (1973) y del 65% en Inglaterra (1976).

Cuando realizamos una nueva investigación en los años 80-90, nos encontramos que existían escasos estudios globales; por lo general, son trabajos relacionados con una actividad concreta y con parámetros muy difíciles de trasladar de un país a otro, todo ello debido a que el estudio de la epidemiología en dermatología laboral implica numerosos problemas, al no existir unos parámetros de referencia comunes entre los diversos trabajos que se realizan. De esta forma, se contribuye a que los resultados puedan parecer contradictorios y difíciles de valorar.

No obstante, a pesar de ello, en 1988 Mathias  indica que las dermatitis de contacto suponen el 90-95% de las DP; posteriormente, en 1995, Lushniak  publica una revisión sobre la epidemiología de las dermatitis de contacto profesionales en Estados Unidos, encontrando cifras similares. En este último estudio se hace una extensa referencia a las dificultades que entraña el obtener datos fiables y de conjunto sobre esta materia, así como las posibles fuentes a las que puede recurrirse en EE.UU. En cuanto a la importancia para la salud pública, indica una prevalencia puntual del eczema entre un 1,7 y un 6,3%, y una prevalencia de periodos de 1 a 3 años de 6,2 a 10,6% según las fuentes. También ofrece datos de incidencia desde 1973 a 1991 medida por una encuesta nacional, observándose que las poblaciones de riesgo más frecuentes son el sector de agricultura-forestal-pesca, con una incidencia de 345/100.000 casos.

Cuando se hace un análisis por sectores de actividad laboral, encontramos datos muy diversos dependiendo de la actividad; así, observamos los aportados por Tacke et al. en 1995, en trabajadores de la industria alimenticia del norte de Baviera, observando que la incidencia de DP era de 67/10.000 durante un periodo de 3 años, (en panaderos era de 84/20.000 y entre los cocineros de 34/10.000), siendo el eczema de contacto irritativo la principal DP, y el riesgo relativo de desarrollarla -siendo atópico- de 9,7 y 5,2 en panaderos y cocineros, respectivamente.

En el mismo año, Murer y cols. realizan un estudio de las DP de manos entre 192 técnicos dentistas daneses; la prevalencia acumulada fue del 53%, la de un año del 43% y la puntual del 36%, siendo el grupo de riesgo más importante el de los que manipulaban acrilatos, ya que éstos tenían un 38% más de Dermatosis que los que no los manipulaban. Estos datos son mucho mayores que los de la población general y muy similares a los de un estudio idéntico realizado 10 años antes.

Dentro de las DP, las Dermatitis de contacto supondrían el 80-90%, lo cual nos indica su importancia dentro del campo de la Medicina del Trabajo. En estudios realizados por nosotros en los años 80 comprobamos que las DP suponían entre el 40–60% de todas las  enfermedades  profesionales ,  .

Para la catalogación de una Dermatitis de contacto como profesional se han  intentado dar una serie de normas que deberían ser cumplidas, aunque en ocasiones son difíciles de llevar a cabo. Dichas normas son:

Historia clínica concordante:
- Localización de las lesiones en zonas concordantes con la forma y tipo de trabajo.
- Pruebas de contacto diagnósticas positivas con excipiente y concentración adecuados
- Prueba de provocación o prueba de aplicación repetida abierta positiva. Cuando sea necesario se realizarán pruebas con diluciones seriadas de aquellas sustancias químicas sospechosas.
- Estudio en controles voluntarios con concentraciones no irritantes cuando se desconozca la concentración adecuada.
- Por lo general,  se produce la mejoría, e incluso la desaparición de las lesiones,  cuando  no se trabaja o se evita el contacto con el/los alergeno/s implicado/s.

La prevalencia de la dermatitis de contacto Irritativa (I.C.D.) y alérgica (A.C.D.) varía entre el 1,5 y el 5,4 %, dependiendo de múltiples factores. Así, las consultas por dermatitis de contacto en los ambulatorios dermatológicos son del 7% en Dinamarca y del 4,3% en EEUU. La I.C.D. de manos es más  frecuente que la A.C.D., siendo la  prevalencia de la I.C.D. de manos máxima entre  las  mujeres  de 20 a 29 años y mínima entre hombres de 50 a 59 años. La relación mujeres/hombres en las I.C.D. es de 2,6. Al no haberse demostrado una mayor predisposición a la irritación entre las mujeres, la mayor frecuencia de la I.C.D. en éstas se debe a una mayor exposición a diferentes irritantes, siendo un factor añadido el trabajo “doble” de las mujeres (fuera de su domicilio y como amas de casa). Se observa que en ciertas profesiones (sanitarios y personal de limpieza) hay un riesgo mayor de I.C.D.; estas profesiones son por regla general desempeñadas por mujeres. Los cuadros de I.C.D. suelen ser menos intensos y bruscos que los de A.C.D.; esta puede ser una razón para que siendo más los casos de I.C.D. se consulte menos que los de ACD. Sin embargo, en las consultas de Dermatología profesional, la mayoría de las consultas se deben a I.C.D. (entre el 40-70%).

ALERGENOS

Un problema muy importante que plantean los Eczemas Alérgicos de Contacto (E.A.C.) profesionales (E.A.C.P.) es que muchos de los alergenos del ámbito industrial pueden encontrarse en productos de uso cotidiano, lo cual complica el diagnóstico, pudiendo incluso plantear problemas médico-laborales.

Los alergenos que pueden ocasionar un E.A.C.P., varían  ligeramente respecto de los alergenos habituales, y observamos que metales como el Cromo, Cobalto y Níquel estarán a la cabeza. Sin embargo, el liderazgo que tenía el Níquel ha desaparecido en favor del Cromo, que es más de carácter profesional, debido principalmente a su existencia en los cementos, una de las  fuentes  de mayor sensibilización.

Basándose en los criterios de la I.A.R.C (International Agency for Research on Cáncer), se han propuesto por Knudsen y cols. una serie de criterios para clasificar los diversos alergenos (Tabla 1).

ESTUDIO DE LAS  DERMATOSIS PROFESIONALES (DP)

Aunque muy similar al de cualquier proceso patológico, las DP conllevan un estudio más preciso y detallado de la profesión del enfermo, puestos de trabajo, productos que manipula, protección que utiliza, etc. Por ello, siempre debemos mantener una colaboración muy directa con los técnicos (ingenieros, químicos, higienistas, ect..), los cuales nos ayudarán suministrándonos datos para  nosotros  desconocidos, y aclarando problemas difíciles  de  comprender  desde nuestra visión médica  de la  patología expuesta por el paciente.  Por ello, la  historia clínica hará gran hincapié en una serie de datos profesionales olvidados a veces en los enfermos dermatológicos.

Sin embargo, no debemos contentarnos sólo con la profesión actual, sino que también será oportuno referir otras profesiones anteriores y los productos  que manipuló.

Esto permitirá comprender la existencia de una sensibilización anterior al  puesto de  trabajo  o  profesión actual.

Con estos datos, en la mayoría de los casos será suficiente  para  hacernos  una  idea de la forma de trabajo y de los riesgos dermatológicos existentes; en otras ocasiones será necesario solicitar la colaboración de los técnicos, los cuales nos darán una información más precisa del puesto de trabajo y los  riesgos inherentes al mismo. También será de gran ayuda conocer las fichas de seguridad química de los productos que manejan. Normalmente, cuando el paciente trabaja en una gran empresa, los problemas son menores, debido a que los servicios de salud proporcionarán una información clara y específica.

Aún con todos estos datos, en ocasiones será necesario la realización de una visita a la fábrica o puesto de trabajo; éstas son de enorme utilidad en dermatología laboral. La visita de una fábrica o puesto de trabajo deberá realizarse con una cierta metódica, y nunca de forma improvisada; por ello, días antes debemos estudiar o conocer lo que vamos a visitar, número de trabajadores afectados, puestos de trabajo, productos que se utilizan, posibles riesgos dermatológicos, etc., para poder orientar mediante preguntas pertinentes el diagnóstico.

Junto con la historia laboral del enfermo, será necesario preguntar si fuera de su jornada de trabajo realiza alguna actividad de ocio, o bien otro tipo de trabajo (remunerado o no), así como los productos que utiliza en ellos, ya que pueden ser la causa de sensibilizaciones, o incluso del cuadro cutáneo que presenta el enfermo.
Una vez recogidos estos datos realizaremos una historia clínica detallada y una exploración, y con los resultados de ambos decidiremos si es conveniente la realización de pruebas de contacto, pruebas abiertas, de provocación, pruebas con productos propios u otras técnicas dermatológicas, como son el cultivo microbiológico, biopsia, Prick Test, etc.

En los enfermos dermatológicos profesionales realizaremos, en todos los casos, las pruebas del parche con una batería estándar adaptada al área donde vive el paciente (ver tabla 2); ello nos valdrá para el screening de las principales sensibilizaciones y la realización de las estadísticas anuales  de  la  incidencia de los  diversos alergenos. Así mismo, dependiendo de la profesión y de la historia clínica, se realizarán pruebas específicas a cada una de ellas (ver tabla 3).

En ocasiones debemos realizar pruebas con los productos o sustancias aportados por el propio enfermo. En estos casos se realizarán diluciones de las sustancias a concentraciones que no sean capaces de originar una sensibilización. De ahí que sea útil la colaboración de químicos o farmacéuticos. Los resultados obtenidos nos servirán para el diagnóstico.

Tabla2. Pruebas epicutáneas estándar propuestas por el Grupo Español de Investigación de Dermatitis de Contacto (G.E.I.D.C)

1.-DICROMATO POTÁSICO                                          0,5%      vaselina
2.- BÁLSAMO DEL PERÚ                                              25%       vaselina
3.- FORMALDEHIDO                                                       1%        agua
4.- PARA-FENILEN-DIAMINA                                       1%        vaselina
5.- CLORURO DE COBALTO                                          1%       vaselina
7.- SULFATO DE NEOMICINA                                      20%      vaselina
8.- PARABENES                                                                 15%     vaselina
9.-  MIX QUINOLEÍNA                                                       5%     vaselina
10.- SULFATO DE NÍQUEL                                              2,5%   vaselina
11.- COLOFONIA                                                                20%    vaselina
12.- PARATERCIARIO-BUTIL-FENOL-FORMOL          1%    vaselina
13.- ALCOHOLES LANA                                                   30%    vaselina
14.- RESINA EPOXY                                                         1%       vaselina
15.- MERCAPTO MIX                                                       2%       vaselina
16.- THIURAM MIX                                                           1%      vaselina
17.- PPD MIX                                                                      0,6%    vaselina
18.- CARBONATOS MIX                                                  3%      vaselina
19.- MBT                                                                             1%       vaselina
20.- ETILEN-DIAMINA                                                     1%      vaselina
21.- MERCURIO                                                               0,5%     vaselina
22.- CAINAS MIX                                                            7%        vaselina
23.- THIOMERSAL                                                          0,1%     vaselina
24.- QUATERNIUM 15                                                     1%       vaselina
25.- KATHON                                                                  0,67%    agua
26.- FRAGANCIAS MIX                                                  8%       vaselina

Tabla 3. Otras baterías existentes según diferentes profesiones.

  • Serie Pasteleros
  • Serie Corticoides
  • Serie Cosméticos
  • Serie Dentales
  • Serie Epoxy
  • Serie Peluquería
  • Serie Isocianatos
  • Serie Medicamentos
  • Serie Acrilatos:
    • Adhesivos, Dental y  Otros
    • Uñas Artificiales
    • Imprenta
  • Serie  Aceites y Fluidos de Corte
  • Serie  Fotografía
  • Serie Plantas
  • Serie Plásticos y Resinas
  • Serie Zapatos
  • Serie Fotoparches
  • Serie Filtros Solares
  • Serie Colorantes Textiles

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de una DP será en ocasiones complejo, pudiendo tener consecuencias legales, ya que en algunos casos no sólo vamos a indicar la  enfermedad que presenta, sino que además se va a solicitar un cambio de puesto de trabajo, de profesión o una incapacidad permanente y total para toda profesión. Ello nos hará ser cautos y valorar de forma exhaustiva los resultados obtenidos principalmente  con las pruebas de contacto.

Los productos químicos existentes superan hoy día la cifra de 5 millones, produciéndose anualmente unos 100.000, de los que son introducidos al mercado entre 500-1000.

De todas esas cifras sólo conocemos unos 3.000 que actúan como alergenos. Con estos datos podemos intuir lo difícil que resulta en ocasiones conocer los productos que se emplean en las diversas industrias, y su capacidad alergénica o irritante. También será complicada la realización de estudios con productos aportados por el enfermo, debido a que en muchas ocasiones se desconocen sus propiedades y posibles efectos  nocivos  para  la  piel.

Por otra parte, es necesario conocer que muchos alergenos pueden existir tanto en la vida privada o cotidiana como en la vida profesional, con toda la  problemática que ello acarrea; de ahí que sea interesante conocer las principales fuentes de exposición alergénicas que son expuestas en la tabla 4.

Tabla 4. Principales Fuentes de Exposición de los Alergenos más frecuentes

Alergenos Actividad Industrial Vida privada
NÍQUEL Industria metalúrgica,

Baños electrolíticos

Bisutería,

Objetos metálicos

Prótesis  dentarias

Monedas

COBALTO Industria de metales

Artes gráficas (tintas)

Cementos

Cerámica

Pinturas azules

Bisutería

Objetos metálicos

Prótesis dentarias

Tatuajes

CROMO Construcción (cemento)

Industria metalúrgica

Industria galvánica

Artes gráficas

Pinturas

Industria química

Industria textil

Industria curtidos

Industria láctea

Bisutería

Objetos  metálicos

Prótesis dentarias

Calzado de cuero

PPDA* Tintes capilares

Revelador de color

Industria textil

Medicamentos

Textil (ropa)

Tinte pelo

THIOMEROSAL Elaboración  vacunas Medicamentos

Productos  de belleza

FRAGANCIAS Industria cosméticos

Industria farmacéutica

Cosméticos

Cremas

Alimentos

Medicamentos locales

KATHON Industria metalúrgica

Industria cosméticos

Cosméticos

Productos de limpieza

TIURAN Guantes protectores

Industria metalúrgica

Sanitarios

Guantes de goma

Zapatos y calzado deportivo

Conservantes

NEOMICINA Piensos compuestos Medicamentos (cremas, gotas nasales y ópticas)
CARBAMATOS Guantes protección

Calzado protección

Insecticidas

Guantes

Conservantes

Zapatos  y calzado  deportivo

RESINA EPOXY Industria electrónica

Aeronáutica

Informática

Bricolaje

Obturación dentarias

Sprays pinturas

*PPDA: Parafenilendiamina

CLASIFICACIÓN DE LAS DERMATOSIS PROFESIONALES

Existen múltiples clasificaciones para las DP, pero la más sencilla es aquella que se hace atendiendo al agente que las pueda provocar; así tenemos las siguientes: Mecánicas; Físicas; Químicas; Vegetales; Biológicas; Otras formas (Baja Humedad y Aerotransportadas). A continuación se exponen de manera detallada.

A. Mecánicas

Son múltiples los agentes mecánicos que pueden actuar con efectos negativos sobre la piel. Entre ellos destacan:

- Vibraciones.

- Cuerpos extraños: La introducción de sustancias o productos utilizados en el trabajo pueden originar diversos cuadros cutáneos, como son:

- Amianto: Verruga de asbestos.

- Aceites de corte: Oleomas y botón de  aceite

- Berilio: Granulomas sarcoideos

- Carbón: Tatuajes de coloración azul pizarra

- Hierro: Siderosis, marrón o amarillenta

- Plata: Argiria localizada.

- Sílice: Granuloma silicótico

- Sinus pilonidal: Granuloma interdigital

-Artefactas o patomimias: En muchas ocasiones, las lesiones son producidas por los propios enfermos y realizadas con objetos mecánicos que provocan lesiones cutáneas intentando simular una DP. El estudio y diagnóstico de estos enfermos será realizado por personas altamente cualificadas, con la colaboración de otros profesionales (Psiquiatras, Psicólogos, etc.) debido a su complejidad y a las implicaciones  médico-legales  que  pueden  acarrear.

-Fenómeno de Koebner. En algunos enfermos con procesos cutáneos frecuentes, como psoriasis, liquen plano, etc., pueden aparecer lesiones de estas enfermedades en las zonas de roce o de presión continua.

B. Físicas

Entre ellas encontramos las siguientes:

1.- Por el calor: Quemaduras, Sudamina y Golpe de calor.

Las quemaduras son enormemente frecuentes en el ámbito industrial, aunque son calificadas usualmente como accidentes de trabajo. En general son debidas a líquidos en ebullición o a las llamas procedentes de un determinado foco. El pronóstico de las quemaduras estará en función de diversos factores: profundidad, extensión, localización, naturaleza del agente vulnerante, edad y posibles complicaciones. En cuanto a la profundidad existen 4 grados. El primer grado ocurre cuando el foco de calor es mínimo y/o actúa durante poco tiempo, dando lugar a vasodialatación, eritema y dolor; se resuelven sin dejar cicatriz en unos días. En las de segundo grado –superficiales- el calor actúa más tiempo, lo que determina la salida de plasma de los vasos a la dermis, dejando al trasluz el suelo de la ampolla de color rojo, aunque, al igual que las de primer grado, tampoco suelen dejar cicatriz.  Aparece un despegamiento dermoepidérmico y ampollas a tensión que provocan dolor. En las de segundo grado –profundas- el calor actúa con mayor intensidad y/o tiempo, y aparecen fenómenos degenerativos en células epiteliales y porciones superiores de la dermis. Lo más característico de éstas es la rotura de ampollas; dejan cicatriz, normalmente poco estéticas, y el suelo de la ampolla es de color blanquecino. En las quemaduras de tercer grado existe una destrucción del tejido hasta la hipodermis y nervios, apareciendo escaras y zonas de anestesia. Es frecuente que aparezcan cicatrices retráctiles, queloides y zonas de alopecia. Las de cuarto grado se acompañan de destrucción tendinosa, ósea y muscular secundaria a la carbonización.

La extensión de las quemaduras –parámetro más utilizado en el pronóstico- se valora mediante la Regla de Wallace (“de los 9”). La regla de Beaux nos indica que con una extensión del 100% siempre son mortales, con más del 75% estaríamos ante una quemadura muy grave, entre el 50-75% sería de gravedad intermedia, y menores del 50% no se consideran graves.

La localización también es enormemente importante en las quemaduras. Así, por ejemplo, existen zonas muy sensibles, como el pliegue antecubital, las manos, el área inguinal, el hueco poplíteo, las axilas, el cuello o la garganta del pie. Probablemente, las zonas que pueden determinar un peor pronóstico son las manos, la cara y los genitales.

La edad condiciona también el pronóstico de las quemaduras. Así, por ejemplo, los individuos responden peor a medida que aumenta su edad.

Los primeros auxilios en las quemaduras se basarán en el control del dolor mediante analgésicos y sedantes, eliminación de todos aquellos objetos que puedan comprimir (zapatos, correas, relojes, etc…), cubrir por medio de sábanas límpias y evacuación a un centro hospitalario.

2.- Por el frío: Urticaria a frígore, Perniosis, Congelaciones y cutis marmorata.

3.- Electricidad

4.- Radiaciones: Dentro de las radiaciones tenemos:

4a- Radiaciones  lumínicas: Las radiaciones ultravioleta pueden producir cáncer cutáneo profesional (ver más adelante), por  lo que  deberán  ser  tenidas  en  cuenta  en todo  tipo de trabajos  al  aire  libre (campesinos, pescadores, trabajadores de  instalaciones recreativas o  deportivas, etc.).

No obstante, hoy en día son más frecuentes las  reacciones cutáneas alérgicas y  no alérgicas  producidas por la  luz (Fotodermatosis).

4b- Radiaciones Ionizantes: La radiodermitis  profesional en el personal sanitario es actualmente poco importante e infrecuente, debido a las medidas estrictas de protección existentes en los Servicios de Radiodiagnóstico. Los casos que suelen aparecer son secundarios a accidente o negligencia en el manejo de los aparatos. En general, los casos que observamos se dan en radiólogos mayores con radiodermitis crónica, o bien en cirujanos ortopédicos que no siguen las normas establecidas para la utilización de  esta  técnica en las intervenciones que realizan.

Además, la utilización cada día más frecuente de radiaciones a nivel industrial (control de soldaduras, etc…) originan lesiones similares tan mutilantes como las anteriores.

C. Agentes Químicos

Como se mencionó anteriormente, existen entre 5 y 7 millones de productos químicos en la industria, sin embargo, sólo hay alrededor de 2.800 sustancias clasificadas como alergenos. Estas pueden actuar como:

* Forma irritativa: es muy frecuente, con una patología muy característica que en ocasiones puede originar cuadros intensos, como son las alteraciones necróticas (úlceras de Cromo, Níquel, etc….).

* Formas alérgicas: de gran interés en la valoración del puesto de trabajo y en la posible vida laboral del trabajador. Destacan los eczemas de la construcción, los producidos por fluidos de corte, por resinas diversas (de introducción reciente y de gran importancia en profesiones como la industria electrónica y aeronáutica, etc.)

Otros cuadros cutáneos producidos  por  sustancias  químicas, aunque no siempre de mecanismo alérgico, serán las leucodermias -producidas por  hidroquinonas-, melanodermias  -por derivados del  petróleo-, urticarias  -por  látex-, púrpura , liquen plano y erupciones  liquenoides  -producidas  por reveladores  de  color  o  por componentes de  gomas-, e  incluso los  acnés  -clóricos-, siendo en algunos casos el responsable de estas lesiones no sólo el mecanismo de contacto.

Otro aspecto interesante son las quemaduras químicas. Normalmente están producidas por ácidos o álcalis fuertes, que condicionan una necrosis por coagulación proteica inmediata. Las más frecuentes por ácidos son las de sulfúrico (provoca escaras verdes oscuras), las de nítrico (el color suele ser amarillo pardo) o las de tricloroacético (la escara es blanquecina); suelen neutralizarse con una solución de bicarbonato sódico al 3%. Las bases fuertes que con mayor frecuencia provocan quemaduras cutáneas son el hidróxido sódico (sosa caústica) y la cal (óxido cálcico); suelen tratarse con solución de cloruro amónico al 3-4%.

D. Vegetales

Se incluyen aquí las plantas ornamentales, las comestibles (verduras y hortalizas) y las maderas.

Las plantas ornamentales producen enfermedades en los jardineros y trabajadores de viveros, cuyas lesiones son producidas por los bulbos de las plantas y otras veces por las propias plantas. Hay que tener en cuenta que éstas pueden producirse en la manipulación de jardines domésticos, tratándose entonces de dermatosis extraprofesionales.

Las plantas comestibles, como los ajos, producirán sensibilizaciones en amas de casa, cocineras, etc. Además de reacciones tardías o tipo IV, pueden producir una hipersensibilidad de tipo I o inmediata, causada principalmente por  la  proteínas. Además, se puede combinar un eccema de contacto alérgico por un mecanismo de hipersensibilidad tipo IV, o un eccema irritativo, con una hipersensibilidad inmediata de tipo I, lo que se conoce como una dermatitis de contacto proteínica. Este último cuadro es difícil de diagnosticar y necesita de la utilización del Prick Test.

Dentro de las maderas cabe destacar principalmente las tropicales, las cuales son causa de frecuentes sensibilizaciones y lesiones cutáneas muy típicas, debido a las quinonas, sustancias de alto poder sensibilizante.

E. Agentes Biológicos

Entre ellos tenemos:

- Bacterias o virus: a) Erisipeloide; b) Tuberculosis verrucosa; c) Vacunas y nódulos de los ordeñadores; y d) Chancro sifilítico

- Micosis: a) Superficiales; y b) Profundas

- Zooparasitarias: a) Sarnas animales; b) Afección por artrópodos

-Proteínas animales

F. Nuevas Formas de Dermatosis

La aparición de nuevas tecnologias, junto con sustancias químicas complejas, ha ocasionado la aparición de diversas formas de enfermedades  profesionales hasta ahora desconocidas. En dermatología laboral encontramos, cada vez con mayor frecuencia, afecciones relacionadas con el ambiente de  trabajo. Las formas más frecuentes son las dermatosis producidas por baja humedad y las dermatosis  aerotransportadas, que describimos a  continuación.

Dermatosis producidas por baja de humedad

Descrita en los años 80, tiene una clínica a veces muy difícil de diagnosticar, con una sintomatología muy subjetiva y a veces no sólo producida por la baja humedad, sino también por el aire acondicionado, que transporta pequeñas partículas. Entre los puestos de trabajo con baja tasa de humedad encontramos oficinas y talleres con aire acondicionado, fábricas de electrónica y telecomunicaciones, centrales de informatización, fábricas de lentes blandas, áreas sanitarias y cabinas de aviones de largo recorrido.

Los signos y síntomas de la dermatitis de baja humedad son los siguientes:

- Piel seca y eritematosa en cara y extremidades.

- Prurito y urticarias, sobre todo durante la semana laboral. Se intensifican por la tarde y aumentan si hace más calor.

- Eritema en dorso de manos, eczema en pulpejos y palmas de las manos, fosa cubital y piernas.

Desaparecen al dejar el trabajo, y la solución es aumentar la humedad ambiental del 35 al 50%, con lo que va a desaparecer totalmente la sintomatología.

Dermatitis aerotransportadas (D.A.)

Consisten en una serie de lesiones que aparecen en zonas descubiertas, muy características, a veces difíciles de diagnosticar y en las que hay que demostrar las sustancias presentes en el medio ambiente. Pueden dar origen a lesiones irritativas, alérgicas, fototóxicas, urticaria de contacto, acné, etc.

En las dermatitis de contacto aerotransportadas irritativas se produce una sensación de picor, escozor, quemazón en párpados, nariz, mejillas, nuca, huecos poplíteos, ingles y axilas  (dermatitis irritativa subjetiva).

Las Dermatosis aerotransportadas, junto a las de baja humedad, serán en muchos casos factores muy importantes en la patogenia del Síndrome de Edificio Enfermo (Conde-Salazar L. Síndrome del edificio enfermo en Dermatología Laboral. Piel 1997; 12:113-114.).

El diagnóstico de  las  DA es en ocasiones muy complejo, y la colaboración de químicos e higienistas es fundamental para poder aislar el agente o agentes causantes del proceso y  poder  realizar  los  estudios  pertinentes; por ello, en estos casos debemos recabar la máxima información de los productos con los  que se  trabaja,  tanto de forma directa como indirecta.

PROFESIONES MÁS IMPORTANTES EN RELACIÓN A LA APARICIÓN DE DERMATOSIS PROFESIONALES

Aunque en todas las profesiones existe el riesgo potencial de aparición de Dermatosis profesionales, algunas de ellas, debido al mayor número de trabajadores o a los productos que utilizan, presentan una alta incidencia (Tabla 5).

Tabla 5. Profesiones con mayor riesgo de desarrollar una dermatosis profesional.

Profesión Alergeno Fuente de Exposición
Construcción Cromo

Componentes Gomas: (Tiuran,Carba ,Mercap)

Resinas:Epoxy, Epoxy-Acrilatos

Cemento

Guantes,

Botas

Suelos Industria

Anclajes

Peluquería PPD y Derivados

Formol

Niquel

Tintes

Champús

Instrumental

Metalúrgicos Antioxidantes

Formol

Tiuranos

Fluidos de Corte
Ind. Plásticos Resina Epoxy

Resina Epoxy, Acrilato

DDM

Endurecedores  Selladores
Sanitarios Componentes de Gomas

Resinas(Epoxy, Acrilatos y Formol)

Guantes

Prótesis

Antisépticos

Artes Gráficas Cr, Co

Resinas (Epoxy-Acrilato )

Tintas

Tintas Fotosensibles

Fotógrafos PPD

CD­2 – CD3-CD4

Cr

Liquido Revelador

Colorantes

Hostelería

y Alimentación

Componentes de Gomas

Proteínas Animales

Vegetales (ajo, cebolla) y Frutas

Guantes

Carnes

Pescados

Vegetales y Hortalizas

A continuación se describen las que creemos tienen mayor interés.

Agricultura y Ganadería

En este sector los riesgos dermatológicos son muy numerosos, variados y menos conocidos que en la industria, debido a que se trata de obreros que trabajan en el medio rural, apartados de consultas especializadas y, en muchos casos, trabajadores autónomos en pequeñas explotaciones familiares que realizan las dos profesiones (agricultura y ganadería), existiendo por lo general una menor sensibilidad e interés científico por sus problemas.

Se podrán encontrar afecciones producidas no sólo por agentes químicos, sino  también por agentes físicos (radiación lumínica), plantas, maderas, agentes biológicos (picaduras, infecciones transmitidas por animales), secreciones de animales y medicamentos veterinarios (estos últimos principalmente en ganaderos).

Dentro de los agentes químicos existirán numerosos alergenos, aunque los principales son los derivados de la utilización de plaguicidas, muchos de composición química muy variable, que al ser utilizados por los pequeños agricultores de forma esporádica, complicarán más la búsqueda del agente responsable  de  las  afecciones cutáneas.

Otros posibles agentes son los productos industriales utilizados para la  maquinaria o en el mantenimiento de la misma.

Irritantes

Entre ellos tenemos: plaguicidas (insecticidas, fungicidas, herbicidas, rodenticidas y fertilizantes en general), jabones y productos de limpieza de cuadras, de recipientes de leche, aceites diesel, petróleo de maquinarias, cementos, plantas, maderas, xiloprotectores y secreciones animales (líquido amniótico).

Sensibilizantes

Fundamentalmente se trata de componentes de plaguicidas (Carbamatos, Tioureas, Tiuram, etc.), componentes o aditivos de gomas (guantes, botas, etc.), plantas, maderas, cementos (Cromo y Cobalto), aditivos de alimentos de animales (Vitamina K3, Cobalto), medicamentos veterinarios (Tilosina, Antibióticos…) y secreciones animales (Dermatitis de contacto proteínica).

Construcción y Obras Públicas

En todos los países, la construcción es uno de los pilares  fundamentales para el desarrollo industrial, configurando el  mayor número de trabajadores. En general, son profesionales de escasa cualificación, con un trabajo precario y con numerosos cambios de  empresa y  de  lugar  de  trabajo. Además, en la  mayoría  de los casos  trabajan  a  la  intemperie ( frío, calor, lluvia, sol…), por lo que unido a la escasa prevención, suelen constituir un grupo con un alto grado de siniestralidad y  un elevado número de enfermedades profesionales, entre  las  que  destacan  las  dermatosis.

Dentro del sector de la construcción se pueden englobar un gran número de profesiones que posiblemente superen las 200 (albañiles, soldadores, yesistas, encofradores, carpinteros…). Muchos de ellos no sólo se dedicarán a la construcción de casas, sino también a obras públicas (carreteras, puentes, etc.). En general tienen en común el uso más o menos intenso de unos productos denominados vulgarmente “cementos” (técnicamente, “conglomerados hidráulicos”), y se trata de productos que amasados con agua fraguan y se endurecen, haciéndose estables.

La composición de estos “cementos” se basa principalmente en tres materias primas: caliza, arcilla y yeso. Según las cantidades de cada uno de ellos, los cementos resultantes tendrán propiedades diferentes. El Cromo, Cobalto y Níquel son los principales sensibilizantes, y se encuentran preferentemente en pequeñas cantidades (ppm) en las arcillas, siendo variable su proporción, según la procedencia de éstas; otras veces, la procedencia de estos alergenos puede ser debida a la contaminación de productos que lo contengan (maquinaria, aceites, etc.). Para que los cementos tengan propiedades específicas se añaden, en cantidades que no suelen superar el 5%, los denominados aditivos; estos se agregan para que el fraguado sea mas rápido o lento, o para que fragüen en contacto con el agua (por ej., en la formación de diques marinos o anclajes de puentes). Las nuevas técnicas para la construcción utilizan cementos con propiedades muy variables que resisten altas temperaturas, agentes físicos y químicos; para ello se utilizan resinas epoxy o epoxy-acrilatos, y su principal aplicación son los suelos industriales.

Además de estos productos químicos, en la construcción se utilizarán  maderas diversas para andamiajes, interiores de viviendas (ventanas, puertas, suelos…), que pueden ser fuente de DP, especialmente cuando son maderas tropicales o de pino (trementina).

La utilización de maquinaria, su mantenimiento y limpieza, es otra de las  fuentes de procesos dermatológicos de origen profesional, debido al contacto con aceites gasoil y otros productos.

Gran importancia va a tener también la sensibilización a los componentes de las gomas, debido al uso de  forma indiscriminada de guantes y botas de goma, las cuales en las condiciones de trabajo (humedad, contacto directo con la piel, alteraciones cutáneas…) hacen que se liberen los aceleradores de la vulcanización (Tiuram, Mercapto o Carbamatos) y los antioxidantes (aminas derivadas del PPD) que sensibilizan con facilidad[v].

Debemos destacar además las medicaciones tópicas utilizadas de forma indiscriminada en los botiquines de las obras, que hacen que sean frecuentes las sensibilizaciones iatrogénicas a neomicina, sulfamidas y mercuriales.

La incidencia de estas DP en la construcción es frecuente, ya que trabajan en un medio donde la protección no puede realizarse correctamente. Además, suelen ser trabajadores difícilmente controlables, debido a que muchas veces el contrato se establece mientras dura la obra, cambiando después a otra empresa o lugar de trabajo; de ahí que sea muy difícil el control médico/epidemiológico.

Irritantes

Cementos, aditivos de cementos, caliza, yeso, maderas, xiloprotectores, aceites de maquinaria, gasoil, guantes y botas de goma.

Sensibilizantes

Cromo, Cobalto, Níquel (fundamentalmente en cementos), resinas epoxy y acrilatos, componentes y aditivos de las gomas (Tiuram, Mercapto, Carbamatos, Tioureas), látex (guantes), trementina (madera de pino), maderas tropicales y medicación tópica (neomicina, sulfamida, thimerosal).

Profesiones Sanitarias

Se incluyen como profesionales de la salud a “todos los trabajadores que tienen como misión común promover o conservar la salud”. Se trata, pues, del personal propiamente sanitario (médicos, enfermeras, auxiliares….) así como el de apoyo y mantenimiento a los medios sanitarios (cocinas, mantenimiento, lavanderías, etc…) y, en extenso, a trabajadores de la industria farmacéutica. Todos agrupados constituyen uno de los colectivos más importantes de un país, con un elevado número de trabajadores.

Las DP en sanitarios son difíciles de clasificar, debido a que existen numerosas profesiones en las  que los riesgos son muy diferentes (radiólogos, cirujanos, bioquímicos, farmacéuticos, enfermeras, dentistas, etc.) pudiéndose encontrar no sólo dermatosis de origen químico (irritativas y alérgicas), sino también de origen  físico (radiodermitis) e infeccioso. Principalmente, en el medio sanitario, las dermatitis de contacto son debidas al manejo de productos químicos variados, unas veces utilizados como material de trabajo y, en ocasiones, empleados para la higiene y desinfección.

Es necesario distinguir dentro de este apartado a los dentistas y protésicos dentales, los cuales por la utilización de resinas diversas, de gran poder sensibilizante -principalmente acrílicas-, presentan una alta incidencia de DP. Igualmente, en los cirujanos ortopédicos también se encontrarán altos índices de sensibilización por el uso de cementos  acrílicos.

La incidencia de la dermatitis irritativa será muy frecuente entre las enfermeras y el personal de quirófanos, debido a la utilización de múltiples productos antimicrobianos en los lavados repetidos de manos.

Irritantes

Jabones desinfectantes, antimicrobianos, disolventes, material de laboratorio y  formaldehído (formol).

Sensibilizantes

Componentes de los  guantes  de  goma mencionados anteriormente, látex, resinas acrílicas y epoxy, formol, glutaraldehído, medicamentos (antibióticos, sulfamidas…), reveladores fotográficos (radiólogos), etc.

En los últimos años se ha descrito entre el  personal sanitario una  alta  incidencia de sensibilización al látex, debido a la utilización masiva de este  material en la protección (guantes principalmente), lo cual ha originado la frecuente aparición de la urticaria alérgica de contacto al látex (UACL) con graves repercusiones socioeconómicas entre este personal. Por ello, creemos interesante describir dicha enfermedad más detalladamente.

Urticaria Alérgica de Contacto al  Látex (UACL)

La UACL se puede definir como “una alergia IgE mediada frente a antígenos de carácter proteico presentes en el látex natural, y que persisten en el látex manufacturado”.

Es en el año 1980 cuando Forstrom describe el caso de una enfermera con antecedentes de atopia y rinitis alérgica que desarrolla una UACL tras el uso de unos guantes quirúrgicos (Triflex®). Poco tiempo después, en 1982, Kopman y Hannuksela sugieren un mecanismo inmunológico mediado por IgE, siendo posteriormente, en 1984, cuando Turjanmma y cols. comunican los primeros enfermos con reacciones sistémicas y un cuadro anafiláctico producido por látex, encontrando con técnicas de radioinmunoensayo anticuerpos IgE específicos frente al látex. Estos mismos autores llaman la atención sobre la posibilidad que reacciones anafilácticas observadas durante la anestesia general sean debidas a esta sensibilización.

Posteriormente, en el año 1986, se describe el primer caso de UACL y rinitis en un médico que le origina un angioedema, demostrando por métodos inmunológicos la presencia de anticuerpos IgE específicos frente al antígeno del látex. Por esos años publicábamos los tres primeros casos de UACL profesional en sanitarios y empleados de industrias lecheras, así como el caso de una sensibilidad  de tipo tardío a componentes de goma asociada a un cuadro de shock anafiláctico al látex, por la utilización de catéteres en intervenciones quirúrgicas.

Pero no son los guantes de látex los únicos objetos causantes de esta sensibilización. En trabajos posteriores se van indicando las nuevas fuentes de exposición, como son los preservativos, las sondas etc., pudiendo afectar tanto al personal sanitario como no sanitario, observándose que la atopia y la existencia de lesiones previas pueden facilitar la UACL.

Las cifras de prevalencia de sensibilidad al látex son muy diversas, dependiendo de los criterios diagnósticos. Si los datos son de Prick Test (PT) o de determinación de IgE especifica al látex, Turjanmaa y cols., en 1996 dan cifras  entre el 2,8 y el 16,9% en el personal sanitario estudiado entre los años 1987-1995. No obstante, existen múltiples estudios con cifras muy dispares,  dependiendo fundamentalmente del método realizado y del tipo de muestra estudiada, antígeno empleado, etc., encontrándose cifras de hasta el  38% cuando el estudio se realizaba en enfermeras y con PT positivo.

Hoy día, el uso masivo de los guantes de látex en multitud de actividades  laborales o extralaborales, ha originado que esta UACL se comience a describir en profesiones no sanitarias, como peluqueras, obreros de la  construcción, cocineros y manipuladores de alimentos, entre otros.

* Alergenos del Látex:

En un principio el factor de elongación del caucho y la  heveína fueron incriminados como causantes de este proceso, pero en los últimos años se han ido describiendo numerosas proteínas del caucho, que se encuentran en forma soluble o insoluble, siendo aniónicas y con pesos moleculares que oscilan entre 14 y 24 kDa, aunque también se han encontrado proteínas en la fase de suero de menos de 14 kDa.

Recientemente, han sido descritos numerosos alergenos del látex16. Entre ellos se incluyen alergenos mayores y menores, que la Unión Internacional de Sociedades Inmunológicas (IUIS) ha designado con la nomenclatura Hev b, del 1 al 9. Sin embargo, no todos los alergenos identificados se encuentran listados por la IUIS. Algunos de éstos han sido clonados e identificadas sus secuencias de aminoácidos (Hev b 1, 5, 6, 7 y 8), observándose que muchos de ellos comparten epítopos con proteínas estructurales y enzimas de otras especies vegetales, incluyendo ciertas frutas y verduras, lo cual complica aún más este proceso de UACL, pero a su vez permite comprender reacciones que anteriormente eran inexplicables.

* Clínica:

La manifestaciones por hipersensibilidad inmediata al látex las podríamos resumir en un cuadro que comienza únicamente con prurito, posteriormente aparece eritema, edema o habones en zona de contacto, urticaria generalizada, síntomas sistémicos (oculares, respiratorios, gastrointestinales, cardiovasculares), shock anafiláctico y, en los casos  muy  intensos, la muerte. Esta clínica es la más común en los casos de exposición cutánea y directa, pero cuando la exposición es aérea (zonas de quirófanos o salas donde se han utilizado guantes de látex), la sintomatología sólo puede ser una rinitis, conjuntivitis o asma, siendo provocado por los antígenos del látex, que son fácilmente vehiculizados en el polvo de los guantes15.

En los casos de exposición sobre mucosas (oral, vaginal, rectal y/o peritoneal) el picor y el edema es frecuente, así como la generalización de las  lesiones. Además, el riesgo de shock anafiláctico es grande, debido a la fácil penetración del antígeno por esa vía, describiéndose algunos casos durante el parto o tras la realización de un tacto vaginal con guantes de  látex.

* Reacciones  Cruzadas:

En enfermos con sensibilidad al látex se empezó a encontrar con cierta  frecuencia sensibilización a diferentes frutas, lo cual complicaba aún más el diagnóstico. Esta  sensibilización  no podía ser explicada como mero azar, por lo que se sospechó desde un primer momento la posible existencia de  sensibilizaciones cruzadas entre el alergeno del látex y los de las frutas.

Las manifestaciones que presentan pueden ser: anafilaxia, síndrome oral y urticaria o angioedema. Todo ello ha sido denominado como el Síndrome Látex-Frutas, pudiéndose identificar una serie de panalergenos responsables de este síndrome; se trata de quitinasas de clase I, que poseen un dominio heveína N-terminal, influyendo también los alergenos Hev b 2, 5, 7 y las  profilinas.

También ha sido demostrada la existencia de reacciones cruzadas entre látex y pólenes en diversos pacientes, lo cual abre nuevas perspectivas y complica aún más este problema. Por ejemplo, se ha detectado una reactividad cruzada entre polen de gramíneas y malezas, reactividad que puede ser explicada por la presencia en común de profilinas.

* Diagnóstico:

En muchas ocasiones, el diagnóstico puede realizarse en el propio consultorio, aunque tenga que confirmarse posteriormente con estudios inmunológicos más complejos. Debemos realizar una detallada y meticulosa historia clínica, en la que de forma exhaustiva se pregunte sobre las exposiciones a productos de goma, bien sea por motivos profesionales, extraprofesionales o quirúrgicos. Así mismo, se investigará la existencia de atopia o el haber sufrido eczema de manos, ya que ambas enfermedades son factores muy importantes que predisponen para padecer la sensibilización al látex17. La  prueba de Punción o Prick Test es el mejor  método para el diagnóstico de alergia al látex. Debe acompañarse de determinación de IgE especifica al látex, y en caso de duda, de pruebas de exposición o provocación cutánea, estas últimas realizadas siempre por personal adiestrado y en centros hospitalarios. Si es posible, se hará la determinación de la liberación de histamina, ya que esta técnica valora la respuesta de los basófilos mediante la cuantificación de histamina liberada tras la estimulación con el alergeno sospechoso. Esta prueba in vitro se aproxima mejor que los métodos serológicos a la respuesta que se produce in vivo, puesto que el alergeno interactúa con la IgE fijada a los basófilos. La técnica ha mostrado tener una buena sensibilidad (superior al 90%) en el diagnóstico de la alergia al látex.

Metalúrgicos

Los fluidos de corte (FC) son sustancias químicas que se utilizan para reducir el coeficiente de fricción o rozamiento entre dos superficies, generalmente metálicas, evitando principalmente el calor y la corrosión. Por tanto, sus funciones principales son lubricar la zona de corte entre la herramienta y el metal para reducir la energía, refrigerar la zona de fricción, eliminar las partículas formadas (virutas) y proteger la máquina y las piezas de la oxidación.

Los FC son diferentes según el tipo de operaciones a realizar, y en su composición se añadirán una serie de aditivos para que mantengan y aumenten las cualidades de lubricación, anticorrosión y rendimiento de las máquinas. Los más utilizados son biocidas, antioxidantes, colorantes, perfumes, antiespumantes… y de todos ellos, los que más problemas dermatológicos van a ocasionar, son los biocidas y los antioxidantes.

La acción sobre la piel de estos productos será muy diversa. Principalmente originarán dermatitis de contacto (alérgica o irritativa), siendo más frecuentes las formas irritativas; también podrán producir alteraciones de la pigmentación (leucodermias y melanodermias), cáncer cutáneo y foliculitis (botón de aceite)20.

El botón de aceite es la principal afectación no alérgica de los  metalúrgicos. Aparece en forma de pequeñas epidemias, en empresas en las que se utilizan FC de baja calidad, o cuando los cambios de éstos no se realizan de forma apropiada (influye notablemente la higiene del trabajador, el uso de ropa limpia y apropiada, la ducha después del trabajo, etc.)

Las lesiones se localizan  preferentemente  en zonas expuestas a los FC, o zonas en las que la ropa impregnada contacta íntimamente con la piel. Por ello, las zonas más afectadas son la cara anterior de los muslos, brazos y antebrazos, pudiendo afectarse la cara debido al mecanismo  aerotransportado.

El cuadro comienza con lesiones papulosas con ligero eritema sobre una piel engrasada. Posteriormente evolucionan a lesiones de aspecto acneico, e  incluso pueden adoptar  formas de forúnculos.

El tratamiento es similar al del acné, y las medidas de prevención se basan en el uso de FC de calidad y en la higiene del trabajador.

Son también relativamente frecuentes en trabajadores de galvanoplastia las úlceras por cromo, pudiendo también aparecer, aunque con menor frecuencia, en obreros de la construcción.

El cáncer de piel en metalúrgicos es raro, debido al control existente en los  FC  para que no contengan derivados de benzo(a)pirenos.

Irritantes

Jabones y productos de limpieza de máquinas y manos, fluidos de corte e hidrocarburos aromáticos.

Sensibilizantes

Cromo, Cobalto, Níquel, componentes de los fluidos de corte (formol, mercaptobenzotiazol, triazinas, benzotiazolonas, colofonia, perfumes, etc.)

Peluquerías

La profesión de peluqueras es la que origina un mayor número de DP entre las mujeres. El comienzo muy precoz en la manipulación de productos químicos de alto poder de sensibilización origina que con frecuencia estas profesionales estén sensibilizadas antes de cumplir los 18 años, tras llevar escasos meses en la profesión[xiv]. Además, es frecuente que existan pequeñas peluquerías, en muchos casos de ámbito familiar, cuyo local es el propio domicilio, con un control nulo y absoluto desconocimiento de las medidas de prevención, lo que hace que esta profesión tenga un alto índice de afectación.

La peluquería es, pues, una profesión de gran incidencia de dermatitis de contacto, tanto irritativas como alérgicas, debido a que son innumerables los productos manipulados, de muy diversa composición -no siempre especificada-, y de formulación química compleja.

Muchos de ellos tienen capacidad irritante, pudiendo ocasionar dermatitis de desgaste irritativa, muy frecuente en las aprendizas, que serán las que tengan que lavar la cabeza durante buena parte de la jornada laboral; estos lavados, realizados con diversos champúes u otros productos de lavado del cuero cabelludo, pueden contener importantes sensibilizantes (formol, cocamidopropilbetaína, etc.). Las dermatitis alérgicas de contacto estarán desencadenadas por los diversos tintes, muchos de ellos con derivados de la parafenilendiamina (PPDA)21.

Las lesiones clínicas afectarán principalmente a las manos, localizándose  con preferencia en la cara dorsal de los dedos, zonas en donde el contacto es más intenso con el pelo impregnado de tinte. Las lesiones en palmas son raras y  generalmente están ocasionadas por el formol contenido en los diversos champúes. Otras localizaciones son en el antebrazo y la cara, pudiéndose encontrar lesiones en párpados secundarias a proyecciones o salpicaduras.

Debido al uso de ciertos persulfatos, además de procesos cutáneos de irritación y alergia, en algunos casos podremos encontrar un cuadro alérgico  respiratorio.

Una  característica muy importante de estas enfermas es que una vez abandonado el puesto de trabajo, las lesiones desaparecen, pudiendo incorporarse a otra profesión en donde no existan los alergenos a los que se ha sensibilizado.

En la actualidad, muchas peluquerías son también centros de belleza en los que se realizan masajes, tratamientos corporales o estéticos y colocación de uñas artificiales utilizando derivados acrílicos. En estas  profesionales se deberá preguntar de forma precisa qué funciones realiza y qué productos manipula, para intentar etiquetar lesiones cutáneas ajenas a los productos de uso capilar.

De forma genérica, los productos -de acuerdo a la función básica a la que están destinados- se emplean para:

- Cambiar el color: tintes (permanentes -vegetales, metálicos, sintéticos-, semi-permanentes y temporales) y decolorantes.

- Producir cambios en la ondulación: “mise en plis” (marcado), permanente, desrizadores.

- Otros: champúes, acondicionadores, suavizantes, fijadores (lacas, plis) y tónicos.

Irritantes

Jabones, champúes, líquidos de permanentes, tintes, etc.

Sensibilizantes

Tintes y derivados de PPDA, persulfato amónico, thioglicolatos, formol, resorcinol, fragancias, Níquel (liberado de  utensilios), cocamidopropilbetainas y derivados acrílicos (en manicuras).

Trabajadores de Plantas y Maderas

Existe un número muy elevado de plantas y maderas que pueden ser  capaces de desencadenar procesos de dermatitis de contacto, tanto irritativos como alérgicos, y sería casi imposible enumerarlas. La costumbre muy extendida en todo el mundo de cuidar plantas ha hecho que esta sensibilización pueda afectar por igual a los profesionales como a los  usuarios domésticos.

Los profesionales más afectados son los jardineros, empleados de viveros o tiendas de flores, carpinteros, horticultores y el personal de servicios (hoteles, restaurantes, hospitales…) que debe cuidar estas  plantas.

Muchas de las personas que trabajan con plantas van a utilizar productos químicos que podrán ser la causa de lesiones cutáneas. Son principalmente los insecticidas, fertilizantes o desinfectantes. La utilización en muchos casos de guantes de goma protectores  también puede ser origen de sensibilizaciones.

Las plantas que más interés tienen, por la frecuencia de sus  sensibilizaciones, son: Frullania (frullaniáceas), Líquenes, Allium (alliáceas), Compositae, Pinaceae, Primula obconica, Anacardiacea (poison ivy, poison oak), Tulipa, etc.

De las maderas, las principales son las denominadas tropicales o exóticas. Presentan un alto poder de sensibilización, especialmente en los que trabajan con ellas en lugares cerrados y de escasa ventilación (carpinteros, ebanistas…), siendo poco frecuente en los operarios que realizan el corte y recolección. De todas ellas reseñamos  las siguientes: Pao-ferro, Mansonia, Iroko y Sucupira. A veces los nombres comerciales no son similares en muchos países, por lo que tendremos que conocer la terminología botánica.

El estudio de los enfermos sensibilizados con estas maderas deberá realizarse de forma cuidadosa. Se evitará la utilización en las pruebas epicutáneas de las plantas propias o del serrín de las maderas, por el peligro que existe de sensibilizar al enfermo; por ello, siempre que se pueda, se utilizarán los alergenos comerciales y, en su defecto, se realizarán pruebas con extractos acuosos o alcohólicos de las plantas o del serrín22.

Irritantes

Plantas, insecticidas, herbicidas, abonos, maderas, serrín, xiloprotectores…

Sensibilizantes

Primina (prímula), disulfuro de  dialilo (ajo), ácido úsnico, trementina, colofonia, urushiol (poison oak), tulipina, quinonas, insecticidas (carbamatos), herbicidas, fertilizantes, componentes de las  gomas, etc.

Fotógrafos y Artes Gráficas

Dentro de este grupo encontramos diversas profesiones en las cuales la  forma de trabajo y los productos que se manejan son muy variados, por lo que los problemas dermatológicos serán diferentes y su estudio requerirá conocer los métodos de trabajo y los numerosos productos que pueden actuar como irritantes o sensibilizantes.

Los más importantes grupos de trabajo son los impresores, los  reproductores de documentos y los fotógrafos. Dentro de la impresión encontraremos tres tipos de técnicas: tipografía, litografía (con su variante el Offset) y huecograbado-fotograbado. Esta última es de las técnicas que más han evolucionado, sustituyendo a las antiguas planchas metálicas por otras que contienen resinas sintéticas  fotosensibles, muchas de ellas con gran capacidad  de  sensibilización (epoxy, acrilatos…).

Actualmente existen diversos métodos para la reproducción de documentos originales y dibujos; los más utilizados son: fotocopias mediante método térmico (Termofaxâ), método electrostático (Rank-Xerox LTDâ) y método Diazo (Amonaxâ, Dyleneâ, Ozalidâ, papeles heliograficosâ). Cada uno de ellos, con diferentes productos químicos, son capaces de originar dermitis irritativa y alérgica23.

La fotografía también ha sufrido variaciones en los últimos años,  implantándose la fotografía en color, en detrimento de la clásica en blanco y negro. Las técnicas de trabajo están actualmente completamente automatizadas, por lo que el contacto con los posibles alergenos (reveladores de color) será por accidente o por limpieza de las  máquinas sin la adecuada protección.

Los reveladores de color (CD2, CD3 , CD4, CD6 ) son derivados de PPDA y pueden originar no sólo dermitis alérgica, sino también cuadros de lesiones liquenoides específicos de estos alergenos.

Irritantes

- Fotógrafos: agentes reductores, antioxidantes, etc.

- Artes Gráficas: papel, tintas, emulsiones, compuestos orgánicos y limpiadores de  máquinas

Sensibilizantes

- Fotógrafos: Cromo, reveladores de color (CD2, CD3 , CD4, CD6 ), hidroquinona, metol, pirogalol, amidol, resorcinol, pirocatecol, triazinas, formaldehído, glutaraldehído, PPDA.

- Artes Gráficas: sales de Cromo, Cobalto, Níquel (pigmentos), colofonia, trementina, resinas epoxy, acrilatos, resinas de fenol-formaldehído, urea-formaldehído, cloroacetamida, etc.

Dermatosis en Hostelería, Servicio de Limpieza y Amas de Casa

Dentro de  este  abigarrado grupo podemos considerar a trabajadores/as  que van a realizar tareas muy parecidas y están en contacto con sustancias similares. A veces los trabajos que realizan son por periodos breves, sin que se pueda determinar de forma fija cuáles son los productos que manipulan y los puestos de trabajo en donde están ubicados. Son los casos de los trabajadores de la Hostelería, los cuales en ocasiones trabajan como cocineros/as, servicio de  limpieza de los recintos, camareros, etc. Otro punto conflictivo en estos  pacientes es que muchos de ellos,  principalmente las mujeres, desarrollarán en sus hogares el mismo trabajo y manipularán las mismas sustancias que en su profesión habitual.

La incidencia es difícil de evaluar, ya que estos pacientes no suelen acudir a la consulta por su proceso específico, puesto que con frecuencia conocen la causa, pero saben que la solución pasaría generalmente por el abandono de su “puesto de trabajo” o enfrentarse a una protección imposible o muy difícil de realizar.

Para un estudio más metódico de estas dermatitis, las clasificamos por los diversos agentes o factores que son capaces de producirlas (por ej., químicos, físicos, biológicos y plantas y vegetales).

Clínica.

Las lesiones van a estar localizadas principalmente en las manos. Las formas clínicas en ocasiones serán difíciles de interpretar, debido a que suelen sumarse agentes irritativos o alérgicos sobre una constitución atópica o psoriásica, lo que hará que las lesiones adopten formas muy variadas y no fáciles de diagnosticar.

* Dermatitis Irritativa

Es la forma  más común en los trabajadores de empresa; generalmente es una forma crónica y rara vez es de causa aguda (sólo en caso de accidentes), siendo producida de forma acumulativa por reiteración de pequeñas agresiones o traumatismos físico-químicos. Influyen en su desarrollo diversos factores endógenos, entre los que destacan la edad, la constitución atópica, la preexistencia de otras dermatosis, así como factores exógenos, como la presencia de irritantes (fricción, presión, abrasión, etc.), el tipo de irritante (pH, dosis), factores ambientales, región anatómica sobre la que asientan (por ejemplo, los párpados y la cara interna de antebrazos y muslos son enormemente sensibles), etc..

Los agentes de la limpieza (jabones, lejías, detergentes, etc.) son los principales causantes, ya que debido a su acción emulsionante desengrasan la piel, por su alcalinidad neutralizan el pH ácido de la misma, teniendo además una acción queratolítica, con lo cual alteran la capacidad de hidratación de la piel2. Otros importantes factores condicionantes son la temperatura del agua (fría o caliente en exceso), el tiempo en que las manos están sumergidas en agua, la utilización de agentes abrasivos, como estropajos, cepillos, etc., la temperatura ambiental (los ambientes fríos y secos suelen afectar especialmente la piel de las manos), la limpieza en seco o en polvo, los tratamientos con esteroides de alta potencia y la manipulación de alimentos, derivados o secreciones animales.

A. Forma clásica de dermitis de desgaste:

Las manos están afectas en su totalidad con una piel seca, eritematosa, fisurada, con más afectación en pulpejos de dedos y ligera pérdida de la sensibilidad. Puede existir afección ungueal, con uñas quebradizas y despegadas del lecho. Es la típica “mano del ama de casa”, que mejora espontáneamente al dejar de trabajar durante cierto tiempo.

B. Forma Minor o “Síndrome de las manos secas”:

La dermatitis asienta en ambas manos, preferentemente en las palmas y más en la mano derecha, pudiendo interesar ligeramente el dorso; la zona más afectada de la palma son los pulpejos de los dedos. Es una forma de evolución muy buena hacia la curación cuando hacen una protección adecuada o dejan de trabajar unos días. Son formas irritativas, en las cuales el componente atópico será preciso descartarlo.

C. Pulpitis seca y fisurada:

Afecta por lo general a los dedos pulgar, índice y medio, respetando el resto y, en muchos casos, cuando se desarrolla en la mano izquierda (o la mano no dominante), puede corresponder a una sensibilización al ajo o a la cebolla.

D. Formas agudas:

Con lesiones eritemato-vesiculosas o eritemato-escamosas localizadas preferentemente en dorso de manos, y especialmente sobre las articulaciones metacarpofalángicas o interfalángicas.

* Dermatitis Alérgica

Las formas alérgicas son difíciles de diagnosticar, ya que clínicamente pueden presentar un aspecto muy similar a las irritativas, y sólo un estudio exhaustivo nos podrá indicar el/los alergeno/s causante/s de las lesiones.

Las lesiones suelen ser de carácter más agudo, y en ellas aparecerán, con cierta frecuencia, lesiones de aspecto vesiculoso en caras laterales de dedos o dorso y palmas de manos, pudiendo adoptar las formas dishidróticas. En muchos casos, el enfermo presenta, además de la forma alérgica, una dermitis irritativa, lo cual complica aún más el diagnóstico. La dermitis irritativa suele ser una fase inicial de alteración cutánea, que puede facilitar una sensibilización posterior a uno o varios alergenos.

* Agentes Biológicos

Además de las candidiasis cutáneas, algunos de los alimentos que se manipulan pueden ser causa de lesiones o procesos infecciosos sobre la piel. Así, podremos observar con relativa frecuencia lesiones bacterianas periungueales producidas por el estafilococo coagulasa positivo, o el Erisipeloide de Rosenbach (Erysipelothrix insidiosa) o mal rojo del cerdo, producido por diversos tipos de carnes y pescados y que origina una afección localizada en la mano, consecutiva a un pinchazo o corte, que forma una placa eritematosa, caliente, que cura espontáneamente.

Las propias carnes, pescados y vegetales pueden ser responsables de las dermatitis.

* Agentes Químicos

Sería difícil poder enumerar la multitud de agentes químicos con los cuales se puede contactar en la hostelería y/o alimentación, que se suman en muchos casos a la actividad de las amas de casa durante su trabajo. En el hogar se van a utilizar gran cantidad de productos químicos de uso habitual en la industria, aunque sin las medidas de protección adecuada. Otras veces, dichos productos químicos están presentes en materiales utilizados como protección (guantes, cremas protectoras…) o incluso con finalidad estética (perfumes, cosméticos, etc.), pudiendo éstos ser el origen de las lesiones.

Alergenos

Los alergenos implicados son numerosos. Destacan metales (Níquel, Cobalto, Cromo, Mercurio), componentes de gomas de los guantes, antisépticos como Kathon, colofonia y trementina (contenida  en ceras y abrillantadores) y alergenos de plantas. También es importante hoy día, en este colectivo, la existencia de urticaria alérgica de contacto proteínica, forma de hipersensibilidad de tipo I, producida por proteínas existentes en los diversos alimentos que son manipulados por estos  trabajadores (vegetales,  carnes,  pescados  y frutas ).

Irritantes

Son numerosos, ya que la mayoría de los alimentos y de los productos utilizados en la limpieza  pueden  tener  la condición  de  producir alergia, irritación o ambas circunstancias.

PRONÓSTICO Y EVOLUCIÓN DE LAS DERMATOSIS PROFESIONALES

El pronóstico y la evolución de las DP va estar muy relacionado con el alergeno, localización de las lesiones, duración, tipo de eczema, forma de trabajo, etc. La experiencia nos muestra que las lesiones crónicas localizadas en manos  tienen una peor evolución; así mismo, será un agravante la existencia de algún otro proceso concomitante como  psoriasis o atopia.

Cuando el alergeno es común en la profesión y en la vida privada, el pronóstico y la evolución es muy desfavorable, ya que será difícil aislarse de forma  completa de él. Ello ocurre  con  frecuencia con el Níquel o el Cromo.

Las dermatitis de tipo irritativo tendrán por lo general un buen pronóstico y una excelente evolución; eliminando únicamente el agente o realizando una protección adecuada el enfermo curará. En muchos casos tendremos que saber qué enfermos con procesos crónicos de manos, sensibilizados a alergenos muy ubicuos, podrán seguir con brotes de lesiones, aún estando separados e incluso aislados de los alergenos causantes, ya que en ocasiones el aislamiento no es total, y en otras, los alergenos (como el Níquel o el Cromo),  pueden ser ingeridos a través de la alimentación o están en nuestro organismo (prótesis dentales, quirúrgicas, tatuajes…) perpetuando y manteniendo la dermatosis. Por ello, en la historia clínica indicaremos la posible existencia de todo tipo de prótesis y su composición.

Cuando revisamos la literatura especializada relacionada con el pronóstico y la evolución de las DP, nos encontramos con discrepancias, ya que las estadísticas existentes están relacionadas con una o varias profesiones, nunca con un aspecto global del problema, y en muchos otros casos se refieren a datos legales o de compensación económica diferentes de un país a otro, siendo, por tanto, difíciles de extrapolar.

Fregert, en 1975, encuentra que a los 10 años de la primera consulta, el 54,6% de los pacientes presentan lesiones, no habiendo grandes diferencias entre los que abandonaron el trabajo y los que han seguido en él. Factores diversos,  como son el tipo de eczema, el alergeno responsable, la localización de las lesiones, la existencia de  sensibilizaciones múltiples, etc., pueden condicionar el pronóstico. Así, Lobel publica una reflexión sobre el pronóstico y evolución de los trabajadores con eczemas crónicos, refiriendo que, aunque hay profesiones en las que no empeoran dichos eczemas, los sujetos tienen una gran dificultad para encontrar trabajo y la mayoría, tras múltiples vicisitudes, consiguen una pensión de incapacidad. Ello conlleva multitud de problemas psicológicos y de adaptación en una persona joven desde el punto de vista laboral y, sin embargo, inactiva debido a su problema dermatológico.

La situación laboral de estos trabajadores es compleja. Holness y Netthercot presentan un estudio de la situación de 230 casos de DP dos años después de su diagnóstico; de ellos, el 78% seguía trabajando, aunque el 57% había cambiado de trabajo (el 67% debido a su dermatosis), el 35% había perdido al menos 1 mes de trabajo, el 43% había solicitado una compensación económica y de ellos el 87% la había conseguido.

Un factor muy debatido es la existencia de afecciones cutáneas como factor predisponente de las DP. En una población sana existe un 14% con piel irritable, un 61% con piel normal y un 25% con piel muy poco irritable. Por todo ello, se cree que la constitución atópica es un factor predisponente importante.

La cifra de incidencia es variable. En la mayoría  de los países europeos superan el 20%, mientras que en algunos de Asia llegan al 43%.

CAPITULO 10: Técnicas de Biopsias en Dermatología

La biopsia es un procedimiento de rutina en la práctica dermatológica y constituye uno de los métodos diagnósticos más valiosos. Consiste en la remoción de un fragmento de piel o mucosa del paciente para su estudio histopatológico a fin de realizar un diagnóstico. Generalmente pequeños fragmentos son necesarios para practicar un buen estudio, pero ocasionalmente necesitamos incluir mayor cantidad e incluso áreas de piel sana. En algunas condiciones las características histopatológicas son patonogmónicas de la enfermedad, pero en otras los cambios pudieran ser característicos más no específicos. Tal es el caso de las enfermedades granulomatosas, eczematosas y psoriasiformes, donde es difícil enmarcar el cuadro en una entidad especifica. Por ello, la importancia de la correlación clínico patológica y la relación de confianza entre clínico y patólogo.

Elementos

Como cualquier técnica quirúrgica, el procedimiento cuenta con algunas variables que deben ser tomadas en cuenta para su eficaz realización. A continuación describimos algunas de ellas:

El paciente

Debe estar informado del procedimiento al cual va a ser sometido, de su beneficio y de las complicaciones potenciales. Tendrá la potestad de aceptar o rehusar el procedimiento. Es de suma importancia la explicación y orientación previa a la toma de biopsia. Se debe realizar una historia clínica del paciente para evitar complicaciones derivadas del acto quirúrgico a realizar.

El médico

Aunque generalmente es un procedimiento sencillo que puede ser realizado por un Médico Internista (1,2), por diversos factores que pudieran alterar el resultado, lo ideal es que sea ejecutado por un especialista en dermatología. La escogencia de la lesión, en caso de ser múltiples, o el área, en caso de biopsia incisional, debe ser representativa de las características clínicas de la misma. Así mismo, la biopsia debe ir acompañada de una buena descripción clínica, impresiones diagnósticas, localización, tiempo de evolución, y una breve historia clínica del paciente. Esto ayudará de manera substancial al Dermatopatólogo a realizar una buena correlación clínico-patológica.

La pieza quirúrgica

Su obtención depende mucho de la impresión diagnóstica y de la técnica a utilizar. Generalmente, una buena toma es aquella que incluya toda la espeso de la piel, que sea representativa de la lesión y que se obtenga material suficiente para su examen histopatológico y, en caso de precisarlo, otros estudios (Ej. Inmunohistoquimica, inmunofluorescencia). Es de suma importancia durante la toma de la muestra, no traumatizar la misma con los instrumentos quirúrgicos, ya que esto puede alterar su arquitectura y ocasionar artefactos que dificultan el trabajo del Dermatopatólogo. Se puede emplear instrumentos sofisticados (3)¸ gancho de Joseph delicado, gancho de Gillies, o una sencilla aguja de jeringa doblada como gancho quirúrgico (4). Debe ser inmediatamente incluida en el medio de transporte o fijación. El más usado en caso de estudio anatomopatológico es formol 10%. Debe rotularse el envase con los datos del paciente y en caso de ser múltiples lesiones, cada una debe enviarse por separado con sus datos específicos para evitar confusión.

El dermatopatólogo

Es considerado parte integrante del grupo quirúrgico. Tiene la responsabilidad de estudiar microscópicamente las muestras enviadas y elaborar un diagnóstico histopatológico. Así mismo, debe considerar las características macroscópicas y clínicas, y participar activamente en las decisiones terapéuticas. Está en la facultad de realizar coloraciones y pruebas especializadas para ayudar al diagnóstico certero.

Importancia de realizar una biopsia

Existen cuatro motivos de importancia para realizar una biopsia:

Diagnóstico

La histopatología forma parte del examen dermatológico y en ocasiones es imprescindible para diagnosticar una entidad. Puede ser considerada como un examen objetivo dermatológico. Está indicada siempre que hubiera necesidad de esclarecer y confirmar un diagnóstico, y muchas veces establece el pronóstico y orienta la conducta terapéutica. Es obligatoria en lesiones tumorales.

Debido a que la realización de la biopsia constituye un procedimiento quirúrgico, no esta exenta de dejar cicatriz, por tanto, se debe sopesar la importancia diagnostica y la importancia cosmética.

El paciente

El resultado de la biopsia enfrentara al paciente con su realidad y evitara la postergación del tratamiento. Además, el paciente se sentirá mejor estudiado. También servirá de referencia a otros colegas que lo traten por la misma u otra patología.

Investigación

Es usada frecuentemente para determinación de pruebas terapéuticas, evolución y mejora del paciente, así como para determinación de curación.

Medico-legal

Aunque este punto posee mayor importancia en algunos países que en otros, a menudo es necesario la demostración objetiva de una

enfermedad, principalmente en patologías crónicas, oncológicas o que ameriten tratamiento agresivo. Area de la biopsia ¿Donde realizarla?

Para que el estudio histopatológico represente la patología a estudiar, el material de biopsia obtenido tiene que caracterizar dicha lesión. Además, estamos obligados a reducir la molestia que representa para el paciente el someterse a un procedimiento quirúrgico, e incluso a una posible segunda biopsia. Para ello hay que tomar en cuentas algunos puntos:

Única lesión

Según el tamaño de la misma, localización y la sospecha diagnostica, podemos realizar una biopsia incisional o escisional. En caso de biopsia incisional de lesión con un borde mas infiltrado, es importante que la toma de la muestra sea del mismo (fig 1 a-b).

1a 1b

Múltiples lesiones

La lesión escogida debe ser la más característica clínicamente (fig 2 a-b) para que la histopatológica sea representativa de la entidad a estudiar. No debe ser una lesión muy reciente, muy antigua o en regresión; ya que las características histopatológicas pudieran revelar cambios no específicos (5-7). Eventualmente puede ser conveniente la obtención de material de varias lesiones.

2a 2b

antebrazo, área cubierta por vestimenta, etc.) (fig 3 a-b).

3a 3b

Patologías especificas

En las enfermedades ampollares, debido a que la arquitectura de la muestra es fundamental para realizar el diagnostico, es conveniente realizar la biopsia en una lesión incipiente que incluya un pequeño margen de piel integra (Fig. 4 a,b). Las lesiones ampollares ya establecidas tienden a sobre infectarse, a erosionarse o a reepitelizarse, por lo que puede haber confusión en su origen. Para realizar la IF directa, la biopsia debe ser obtenida

3c 3d

e los tejidos adyacentes a la ampolla (peri-lesional) (Fig. 4 a-c), y ser inmediatamente fijada.

4a 4b
4c

En discromías habitualmente no es imprescindible para realizar un diagnostico, pero si se decide una biopsia, siempre debe acompañarse de una biopsia en área de piel sana para su comparación en cuanto a pigmentación existente, melanocitos, melanófagos, etc.

Contraindicaciones

Existen pocas contraindicaciones absolutas para realizar una biopsia. Principalmente el estado general del paciente y su sistema de coagulación. Pacientes anti-coagulados y con discrasias sanguíneas debe ser sometido a procedimientos que produzcan poco sangrado, como biopsia por afeitado. Otra contraindicación seria áreas donde exista un proceso infeccioso activo, aunque muchas veces esta infección puede ser la indicación para el procedimiento. Existen contraindicaciones inherentes a la técnica a utilizar en relación a determinada patología, como en melanoma maligno.

Preparación de la pieza quirúrgica para su estudio macro y microscópico

El procedimiento de la toma de biopsia requiere una planificación previa para la presentación y preservación de los especimenes de piel, esto incluye la orientación, fijación e identificación de la pieza. El Dr. Robert Freeman realizo una revisión bastante completa del tema (9), de la cual se extrajeron algunos puntos interesantes.

Orientación de las piezas

En las piezas retiradas durante las biopsia escisionales de lesiones tumorales deben ser orientadas y marcadas, lo cual debe ser referido en la historia clínica del paciente y en la boleta del patólogo. Esto ayuda al patólogo al estudio de los márgenes quirúrgicos. La marca mas comúnmente usada y mas segura consiste en una sutura simple en uno de los márgenes quirúrgicos generalmente libres de tumor (fig 5). Otra forma de marcar la pieza es con un pequeño corte en los márgenes deseados, pero esto puede traer confusión o dificultad de identificarla. Generalmente estas referencias se hacen al “norte del paciente”, área cefálica o proximal, o a las 12:00 h del reloj. Habitualmente la superficie cutánea no necesita orientación porque resulta fácilmente identificable, pero se puede colocar la pieza sobre una superficie (habitualmente un envoltorio de las suturas) y se envía sobre el mismo (fig 6). Esto es útil también cuando las muestras son pequeñas o tienden a enrollarse sobre si misma.

En biopsias por sacabocados se puede orientar la pieza simplemente retirando ¼ de la misma, esto da una orientación exacta donde la pieza pierde la circunferencia y mantiene el centro para su estudio.

En biopsia escisional de lesión melanocitica sospecha de MM no tiene mucho sentido la orientación de la pieza puesto que la ampliación seria a lo largo y en profundidad de la cicatriz en su totalidad.

Identificación y etiquetado

Es de gran utilidad, antes de comenzar el procedimiento, tener dispuesto todo el equipo de preparación de la pieza. Introducirla directamente en el frasco conteniendo el medio de transporte o si se va a orientar o colorear, dejarla aislada en el campo quirúrgico con una referencia provisional fuera del alcance de los demás instrumentos, gasa o compresas, para reducir el riesgo de extravío o desorientación de la misma. Cada frasco debe estar rotulado con los datos del paciente y medico, numero de historia, fecha del procedimiento y origen e la pieza. Se debe verificar la presencia de la muestra antes de cerrar el frasco y asegurase de su tapa sea adecuada, preferiblemente de rosca y aun así, asegurarla con adhesivo. El informe que se envía al patólogo junto a la muestra debe incluir una adecuada historia clínica, descripción de la lesión, diagnósticos diferenciales, método de obtención de la muestra y otros datos de interés. Una falla en estos datos puede desorientar al patólogo en el diagnostico correcto y provocar la no concordancia clínico-patológica con todas las consecuencias que conlleva esto.

Fijación y medio de transporte

El medio de fijación universalmente usado para muestras en dermatología es un preparado al 10% de solución de formalina comercial (formaldehído acuoso al 37%), resultando una concentración final de formol al 3,7%. La muestra debe ser inmediatamente incluida en la solución para evitar la formación de artefactos por resequedad, esto ocurre frecuentemente en fragmentos pequeños. El volumen de formol ideal es 20 veces el volumen de la pieza, aunque se puede usar hasta 5 veces la misma. El frasco debe ser suficientemente grande para permitir una libre circulación del líquido en las paredes del envase impidiendo así que se adhiera a las mismas. Si la muestra no se encuentra inmersa en la solución puede ocasionar autolisis de la misma, deterioro al procesar la muestra, y alteraciones celulares que hacen que se pierda el posible diagnostico. El tiempo requerido para la fijación es de alrededor de 24 horas, pero es dependiente del espesor de la muestra y de la naturaleza del tejido.

Para realizar el diagnostico por cortes congelados, cuando se realiza la cirugía micrográfica de Mohs, se utiliza un medio hidrosoluble especial que preserva el tejido (fig 7). El mas comúnmente usado es el medio O.C.T. en el cual la pieza es cubierta e introducida en el críostato para su congelamiento (fig 8 a,b).

Fig 8 Fig8a

Las muestra para realizar inmunofluorescencia directa pueden ser inmediatamente congeladas con Nitrógeno liquido colocadas en el medio de Michel, que es un compuesto de sulfato de amonio, Nmetil-maleimina y sulfato de magnesio en un tampón citrato, que conserva las muestras hasta por 2 semanas. Para realizar examen por microscopia electrónica el fijador habitualmente utilizado es glutaraldehydo 2-4%. Para realizar pruebas de inmunohistoquímica se puede recuperar la pieza del bloque de parafina.

Técnicas de Biopsia

Afeitado

Es una técnica de escisión simple y rápida frecuentemente usada en consultorio. Se realiza generalmente con una lámina de bisturí Nº 10, 11 o 15, hojilla de afeitar de doble filo, o una tijera iris curva. La cicatrización es generalmente rápida y cosméticamente aceptable. Es realizada en lesiones superficiales papulares, exofiticas o pedunculadas donde las alteraciones histológicas residen e la epidermis o dermis papilar. Generalmente requiere infiltración intradérmica de solución anestésica para el control del dolor, esto también ocasiona una distensión y elevación de la lesión, aumento del turgor y de la resistencia a la escisión, lo que facilita el procedimiento (fig 9 a-c). También se puede usar una aguja de jeringa para elevar pequeñas lesiones y facilitar el afeitado (10).

9a 9b

9c

Paralelamente a la superficie cutánea y sobre la base de la lesión se procede a realizar con la lámina del bisturí movimientos firmes intentando no traumatizar la pieza quirúrgica ni el tejido subyacente (fig 10 a-c). La profundidad de la biopsia realizada es controlada por el ángulo de la lámina de bisturí con respecto a la superficie cutánea. Algunos autores (11) sugieren que con la hojilla de afeitar de doble filo se puede controlar mejor la profundidad del afeitado, debido a la capacidad de modificar su curvatura, resultando en menos complicaciones. Un trabajo (12) para el control de margen profundo guiado por aguja con ultrasonografia fue realizado en 40 lesiones obteniendo una eficacia de 77% de excisión total sin afectación de la unión dermo-hipodérmica.

10a 10b
10c

La hemostasia es realizada con electrocoagulación, solución acuosa de clorato de aluminio (50-60%) o ATA (30-50%). La solución de Monsel (sulfato ferrico) es también utilizada pero es menos eficaz y puede producir pigmentación. No usar sutura es de especial importancia en cirugías que se requiere rapidez y practicidad, como en pacientes pediátricos y adultos ansiosos, también en adultos descompensados y anticoagulados, ya que la cantidad de anestesia usada y el sangrado son menores. La cura oclusiva acelera la cicatrización, disminuye el dolor y probabilidades de infección, a la vez que facilita la manipulación por el paciente (13). Esta indicada en nevus nevocelulares, acrocordones, queratosis seborreicas, también en CBC (fig 11 a-d). En casos de queratoacantoma su uso puede convertirse en terapia definitiva14. Contraindicada en lesiones melanociticas con sospecha de Melanoma Maligno, ya que pudiera estimular migración de células neoplásicas y la pieza quirúrgica no ofrece condiciones ideales para realizar el correcto estadiamiento (5,6,15).

11a 11b
11c 11d

Sacabocado

El sacabocados o punch dermatológico es un Instrumento cortante de forma redonda que, imprimiendo movimientos rotatorios, puede realizar procedimientos rápidos y con resultados cosméticos algunas veces mejores que con la biopsia por afeitado. Además tienen una baja incidencia de infección secundaria y sangrado (6,8). Proporciona muestras de todo el espesor cutáneo de diferentes tamaños de diámetro. Los más usados son de 2 a 6 mm de diámetro. Un estudio realizado comparando los diagnósticos histopatológicos de las biopsias por sacabocado de 2 mm y las biopsias por elipse reporta un 94% de exactitud diagnostica, con menor morbilidad (16). Su limitación en lo que respecta a la profundidad de la biopsia lo restringe a lesiones donde la alteración histopatológica no de encuentra en el tejido celular subcutáneo, ya que, aunque provee muestras de este tejido, puede no ser suficiente. Sin embargo, se ha diseñado una técnica demostrada por los Dres. Coung y Nousari (17), usando inicialmente un sacabocado de 8 mm para extraer una pieza inicial seguido del uso de uno de 4 mm para obtener una muestra de tejidos mas profundos.

Puede ser usado para escisión completa de pequeñas lesiones, también es usado para corrección de cicatrices de acne, extracción de lipomas, micro injertos en vitíligo y antiguamente usado en implantes capilares.

Se debe ejercer distensión perpendicular a las líneas de tensión de la piel, esto provee un defecto fusiforme paralelo a dichas líneas, mejorando el resultado estético final (fig 12 a-c). La hemostasia puede ser obtenida por electrofulguración, soluciones tópicas y suturas. El cierre primario con sutura simple no arroja mejor resultado que la cicatrización por segunda intención (6-18). Una técnica (19) descrita que consiste en introducir un aplicador de algodón en el defecto de manera de instrumento para ayudar durante la sutura, evierte los bordes y provee hemostasis adecuada, a la vez que disminuye el riesgo de accidente que sucede con la aguja de la sutura cuando el cirujano esta secando la sangre con gasas.

12a 12b
12c

Existen dos limitaciones de la técnica convencional, la producción de artefactos ocasionados por el trauma de la pieza quirúrgica y la tendencia de los sacabocados pequeños a permanecer en el orificio y dificultar su extracción. Se ha diseñado una técnica (20) que consiste en, una vez introducido el sacabocado en la profundidad deseada, se gira el instrumento en 90º posicionándolo prácticamente paralelo a la superficie cutánea, posteriormente se retira el instrumento y la pieza es traccionada prácticamente libre de pedículo subcutáneo. Mediante esta maniobra diseñada para

sacabocado de 3mm., no es necesario cortar el pedículo de la pieza, evitando el uso de instrumentos quirúrgicos (fig 13 a-d).

13a 13b
13c 13d

Es posible obtener, mediante biopsia por sacabocados, material suficiente para realizar, además de la biopsia convencional, algún otro estudio como inmunohistoquimica, inmunofluorescencia o cultivos. Una técnica descrita (21) facilita el procedimiento de seccionar la pieza; se introduce el sacabocados hasta la dermis superficial y se retira, luego con una hojilla de bisturí Nº 11 en posición perpendicular a la piel, se procede a realizar una incisión del fragmento, posterior mente se reintroduce el sacabocados hasta la hipodermis y se obtiene la pieza previamente dividida en 2 fragmentos.

Cureta

Uno de los instrumentos quirúrgicos mas usados en dermatología es la cureta. Es usada para remover de la superficie cutánea una gran variedad de lesiones benignas (QS, dermatosis papulosa nigrans, nevus sebáceos y nevocelulares, molusco contagioso, verrugas vulgares, etc.) y lesiones friables pre-malignas y malignas (QA, CBC, CEC, enfermedad de Bowen). Los tamaños varían de 28 mm que son empleadas dependiendo del tamaño de la lesión, las más usadas son de 4-6 mm. Se utiliza cuando se desea remover lesiones con mínimo destrucción de tejido normal.

Existen 2 técnicas para el empleo de la cureta (22):

Técnica de lápiz (Pencil technique) (fig 14): la cureta es sostenida en la región digital del 1º y 2º dedo de la mano dominante, de manera similar que usando un lápiz al escribir, mientras que el resto de los dedos doblados y el borde interno de la palma proveen la estabilidad de la mano y brazo.

Técnica de pelar papas (Potato technique): la cureta es sostenida por la región digital de los dedos doblados sobre la palma, excepto el 1º dedo que se coloca adyacente a la lesión proporcionando estabilidad a los movimientos a la vez que también ejerce tracción del tejido.

Fig. 14

En ambas técnicas se ejerce con la mano opuesta una distensión del tejido circundante a la lesión para extender e inmovilizar el área. La técnica del lápiz es mas utilizada probablemente por la adaptación postural natural para la escritura y porque resulta más confortable. Aunque con esta técnica se pueden imprimir movimientos de alta precisión, la ventaja de la técnica de pelar papas consiste en la mejor inmovilización que ejercen 3 puntos de distensión en vez de 2, esto estabiliza los bordes y la base de la lesión que es mas fácilmente removida con menor sangrado, además se logra imprimir mas fuerza por involucrar los músculos flexores del antebrazo y la articulación metacarpo-falangica. Un técnica descrita (23) utiliza una hojilla de afeitar de doble filo para realizar un afeitado y posteriormente con el mismo instrumento se realiza un curetaje de la base del defecto para eliminar cualquier lesión residual.

Aunque la cureta es un instrumento relativamente fácil de usar, existen diversos estudios donde muestran diferentes resultados de acuerdo al nivel de experiencia (24). Kopf y colaboradores25 estudiaron la tasa de recurrencia de CBC tratada con curetaje + electrocoagulación entre médicos residentes y especialistas en medicina privada, y obtuvo como resultado una tasa de recurrencia de 18.8% y 5.7% respectivamente. Concluyendo que la técnica de curetaje requiere un entrenamiento adecuado.

La biopsia por curetaje no es una técnica usada con regularidad, puesto que proporciona muestras poco adecuadas para el estudio patológico. Sin embargo, la muestra recogida luego del primer curetaje puede ser suficiente en calidad y cantidad para realizar un diagnostico histopatológico (fig 15). En la técnica de cirugía micrográfica de Mohs, el curetaje es usado de rutina tanto para realizar una biopsia pre-escisión como para delimitar los márgenes de la misma, con la ventaja de disminuir el tamaño de la lesión tumoral (Decapitación) (fig 16 a-c).

15 16a
16b 16c

Biopsia incisional

Consiste en extirpar solo una porción de la masa de la lesión para obtener una muestra para examen histopatológico. Se utiliza cuando la lesión es grande y solo se requiere un fragmento para realizar el diagnostico (fig 17 a-c), o cuando se encuentra en áreas de importancia cosmética y funcional, en las cuales se desea preservar tejido (fig 18). En lesiones tumorales se realiza cuando la reseccion total de la lesión perjudicaría un subsiguiente procedimiento quirúrgico. Debe realizarse, en lo posible, de manera de obtener muestras de la lesión y tejido sano adyacente. Una de las desventajas es que en este procedimiento la muestra obtenida puede no ser representativa de la lesión. Otra discusión que es controversial es la posibilidad de diseminar células tumorales durante el procedimiento, y aumentaría el riesgo de metástasis tumoral. Por tal motivo se evita al máximo la manipulación de los tejidos adyacentes e incluso se minimizan los procedimientos hemostáticos. Todo material usado es considerado oncológicamente contaminado y por ende debe ser descartado su uso en el mismo paciente. La biopsia incisional puede realizarse con bisturí o sacabocados. Es conveniente la cicatrización por segunda intención con cura oclusiva para el cierre de la herida puesto que a veces los bordes de la lesión son friables e imposibilitan la sutura, y esto a su vez, reduce aun más la posibilidad de diseminación de células malignas.

17a 17b
17c 18

Una variante de la biopsia fusiforme convencional es la llamada biopsia Tramtrak (26), que consiste en realizar 2 incisiones paralelas incluyendo tejido sano peri-lesional. Esto, según los autores, proporciona muestras que facilitan su inclusión en el bloque de parafina y que la lesión estaría mejor representada en la pieza quirúrgica.

Biopsia excisional

Consiste en la extirpación total de una lesión para su estudio anatomopatológico. Se utiliza en lesiones pequeñas, generalmente no mayores de 2-3 cm. y que no comprometan áreas de importancia funcional y/o estética. Generalmente se incluye un pequeño margen de piel sana de varios milímetros.

En lesiones tumorales este margen no suele ser terapéutico (fig 19), puesto que el procedimiento es básicamente diagnostico. Aun así se debe referir la pieza quirúrgica y el defecto en el paciente para la orientación del patólogo y cirujano. En ciertas condiciones podríamos emplear un margen quirúrgico adecuado a la sospecha clínica para que el procedimiento, además de diagnostico, sea terapéutico definitivo (fig 20 a-c). Se debe realizar hemostasia minuciosa puesto que la formación de hematomas conduce a la diseminación de células tumorales. El cierre quirúrgico, de ser posible, se debe realizar por cierre primario o dejar cicatrizar por segunda intención. Esta contraindicado la reconstrucción del defecto mediante colgajos por la modificación de la arquitectura del área. Por el mismo motivo conviene evitar la corrección de tejido redundante (dogs ears), además que las mismas constituyen un reservorio de piel sana para una probable cirugía definitiva. Al igual que la biopsia incisional, se debe descartar todo material usado por riesgo de implantación de células tumorales.

19 20
20b 20c

Debe considerase el hecho que la cicatriz pudiera ser definitiva, por tal motivo, se debe efectuar las incisiones en las líneas de Langer o paralela a las mismas (fig 21). Estas líneas en la piel son de baja tensión y suelen ser perpendiculares al eje longitudinal de los músculos subyacentes, también son influenciadas por la fuerza gravitacional y la edad del paciente.


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Biopsia por aspiración y citodiagnóstico

Es un método sencillo, poco usado en dermatología que permite obtener rápidamente muestras de tejidos localizados en la superficie cutánea y de regiones profundas, como tejido celular subcutáneo y músculo. El riesgo de diseminación de células tumorales es bajo puesto que se manipula al mínimo el tejido circundante. El citodiagnóstico puede ser realizado por raspado de la lesión, frotis o por aguja fina. El método de biopsia por punción-aspiración por aguja fina (PBAAF) obtiene una muestra de cordones celulares para el diagnostico citológico que debe ser interpretado por un patólogo con experiencia. El método de PBAAF es usado principalmente por cirujanos y radiólogos para biopsias abdominales, toráxicas o de ganglios linfáticos. Es de especial importancia y con alto grado de sensibilidad y especificidad en tumores de partes blandas (27).

Debido a la escasa experiencia en dermatología, este método es poco utilizado, sin embargo, existen varios trabajos sobre la utilización de la PBAAF en el diagnóstico de tumores primarios o metastáticos de la piel. En 1986 Slater (28) comparó prospectivamente en 60 pacientes el diagnóstico clínico y citológico con la biopsia convencional. Entre las ventajas que observó, están el procesamiento rápido y menos traumático de las muestras comparado con la biopsia convencional, la utilidad en la distinción de procesos linfoproliferativos malignos y benignos además de otros; sin embargo, el diagnóstico no fue exitoso en la mitad de los pacientes, lo que llevó al autor a concluir que este método no puede sustituir el diagnóstico histológico. El estudio evaluó también la técnica en múltiples patologías tumorales benignas y malignas y los resultados, aunque demostraron que no requiere una preparación previa especial, a excepción de CBC, presentaron dificultades diagnosticas. Calsin (29) en el año 2000 describió la aplicación de la técnica de PBAAF en lesiones cutáneas, haciendo una correlación clínico-patológica en 55 pacientes con lesiones nodulares, que incluían afecciones cutáneas infecciosas como paracoccidioidomicosis, histoplasmosis, criptococosis, leishmaniasis, tuberculosis y en un paciente con micetoma, observando la presencia de granos. Otro estudio (30) demuestra que el citodiagnóstico por frotis puede ser útil para diferenciar lesiones benignas de lesiones malignas, y hace una descripción de las principales características citológicos de algunas de ellas (CBC, CEC, MM, CA metastásico, Nevo melanocitico). También ha servido en numerosos reportes para realizar inmunohistoquimica, como el caso de un CBC pigmentado descrito por el Dr. Calder et al (31). Sin embargo, el diagnostico citológico de lesiones benignas puede a veces ser interpretado como malignas, tal es el caso descrito (32) de una paciente con un nódulo en de 15 mm de diámetro en la pantorrilla derecha que luego la histopatologia revelo un Pseudo tumor Inflamatorio Subcutáneo.

La principal desventaja del citodiagnóstico para lesiones tumorales, es que la arquitectura del tejido examinado no esta preservada, no se puede evaluar el grado de invasión en profundidad y extensión, y en algunos casos el grado de diferenciación tumoral, parámetros esenciales para indicar terapéutica adecuada.

La PBA guiada por la ultrasonografía (PBAGU) es un método bien conocido por diversas especialidades médicas, a pesar de no hacer parte de la rutina propedéutica del dermatólogo. Es ampliamente utilizada para diagnóstico de una gran variedad de procesos patológicos, siendo considerada método seguro y sensible, especialmente útil en los casos de evaluación de pacientes con cáncer de mama o de tiroides. Numerosos estudios demostraron que la eficacia de la PBA aumenta considerablemente cuando la punción es realizada guiada por la ultrasonografía, comparada con aquella orientada por la palpación (33-35).

Investigadores de Sudán, país con el mayor número registrado de casos de micetoma, utilizaron la PBAAF para análisis citológica de micetomas, con resultados animadores (36). En este estudio fueron comparados hallazgos citológicos obtenidos por PBAAF de 19 pacientes con micetomas causados por diversos agentes. Los autores demostraron que se trata de una técnica simple, económica, rápida y de buena sensibilidad para el diagnóstico de micetoma. Los autores se vieron obligados a excluir 5 de los 19 pacientes por no haber sido capaces de obtener muestras adecuadas, hecho que puede ser explicado por el no uso de la USG, herramienta a ser utilizada por nosotros, para aumentar la sensibilidad diagnóstica.

En la tesis de Maestría del Dr. Piquero-Casals (37), emplearon la punción biopsia por aspiración guiada por la ultrasonografía PBAGU para diagnosticar y diferenciar eumicetomas de actinomicetomas y botriomicosis y demostraron que se trata de una herramienta diagnóstica simple, poco invasiva, económica y con buena sensibilidad, así como bien tolerada por los pacientes. La confirmación de estas previsiones hace que este método evite gastos innecesarios con exámenes útiles, pero de alto costo, como la Resonancia magnética o la Tomografía axial computarizada y también que se evite la necesidad de realizar biopsia quirúrgica, diminuyendo la morbilidad de los exámenes diagnósticos.

El estudio citodiagnóstico mas utilizado en dermatología es el de Tzanck, que consiste en realizar un frotis de material recolectado en la base de la lesión y posteriormente examinado bajo la coloración de Giemsa o Leishman. Es usado en la confirmación diagnostica de pénfigos por la presencia de células acantolíticas, en las infecciones virales por el hallazgo de células gigantes multinucleadas, en las lesiones recientes de leishmaniasis y en pacientes con Hansen virchoviana (fig 22 a-e).

22a 22b
22c 22d


22 e

Biopsia en aparato ungueal

En la biopsia de lesiones ungueales se plantea dos panoramas probables, cuando hay una lesión localizada o cuando hay una distrofia generalizada, de acuerdo esto se diseña la técnica a realizar.

Lesión Localizada

Una de las complicaciones que mas frecuentes que nos enfrentamos ante la necesidad de realizar una biopsia ungueal es la posibilidad de causar un daño permanente en la matriz. Fue diseñado hace varios años un método sencillo para biopsia de la matriz ungueal que evita distrofia permanente38. Puede ser realizado en consultorio, no requiere bloqueo anestésico, pero si de avulsión de la uña. Consiste en, previo retiro de la lamina ungueal, visualizar la matriz realizando dos incisiones paralelas en la piel del pliegue ungeal proximal. Se eleva y retrae la piel del pliegue evidenciando el área y se procede a la toma de la muestra con sacabocados 2-3mm. Se coloca la piel nuevamente en su sitio sin necesidad de sutura.

La extracción de la lámina nos expone completamente el lecho ungueal. Es de extrema utilidad para realizar biopsia en lesiones pigmentadas con sospecha de malignidad (fig 23a-c; 24a-d).

23a 23b
23c
24a 24b
24c 24d

Distrofia Generalizada

La biopsia longitudinal (39) es la más comúnmente realizada (fig.25). Es representativa en lo que respecta a las estructuras del aparato ungueal, ya que incluye muestras desde la matriz hasta el hiponiquio. Además, proporciona muestras de estudio bastante considerables en tamaño, lo que facilita su orientación histopatológica. Su principal desventaja es la formación de cicatriz relacionado con la lesión de la matriz. Esto ocurre principalmente cuando se realiza en las porciones centrales del aparato ungueal, por ello, es preferible seleccionar el margen lateral para realizar el procedimiento.


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1-Se realiza bloqueo anestésico sin vasoconstrictor, ya que constituye área de irrigación terminal y el uso del mismo pudiera ocasionar necrosis del dedo.

2-Es conveniente dejar en remojo por 10 minutos en solución antiséptica. Esto ablanda la lámina y elimina agentes infecciosos. 3-Se realiza un torniquete en la base del dedo. Existen muchas técnicas para su aplicación. Una de ellas es interesante para la biopsia en manos porque proporciona un campo estéril aislando el resto de la mano y los otros dedos (40). Consiste en colocar un guante estéril mas pequeño que la mano del paciente y se realiza una incisión el dedo a biopsiar, extrayendo el mismo fuera del guante y sujetándolo con una pinza quirúrgica (fig 30).

4-Con el bisturí colocado verticalmente se realiza dos incisiones paralelas de aproximadamente 3 mm. de anchura, a lo largo de la longitud total del aparato ungueal. Estas líneas se encontraran en la región del pliegue proximal y región digital.

5-Se toma la muestra con un gancho a nivel proximal y se retira con bisturí o tijera evitando trauma en el periostio subyacente y resto de la matriz.

6-Se realiza sutura con nylon 4-0, sin mucha tensión para evitar isquemia.

7-Retirar el torniquete.

8-La cura se realiza ejerciendo cierta presión sobre la herida con abundantes gasas sobre una capa de antibiótico tópico. Se realiza un vendaje y preferiblemente usar adhesivo elástico para evitar compromiso vascular si se produce un edema significativo.

9-La cura se retira a las 48 horas y los puntos a partir de 7-10 días.

Las complicaciones inherentes son el dolor y la incapacidad durante varios días posteriores a la realización. También existe la posibilidad de infección, entumecimiento e isquemia. Por ello se indica antibióticos y analgésicos VO, reposo y elevación del miembro afectado, y cura sin tensión. Biopsia en mucosas

Diversos problemas de orden técnico se nos presentan al planificar una biopsia principalmente en la mucosa oral y genital femenina. Pobre visibilidad, sangrado excesivo, movilidad de los planos de la mucosa y formación de artefactos en la preparación histopatológica son algunos de ellos.

El uso de la pinza de Chalazion ha sido descrito en la literatura (4143) como una herramienta útil para proporcionar estabilidad en el tejido y disminuir el sangrado. Se puede usar también un baja lenguas (fig 26) o algún instrumento que proporcione estabilidad. El uso de una sutura preliminar (41-43) es otra técnica que estabiliza la lesión, facilita la reparación el defecto y por ende la hemostasia. Consiste en colocar previamente uno o varios puntos de sutura no absorbibles alrededor de la lesión a retirar, no anudándolas hasta la escisión de la misma. Hay que tomar en cuenta que la humedad puede afectar sustancialmente los puntos de sutura disminuyendo la fuerza de tensión y aumentando la tasa de absorcion de las suturas, por tal motivo, es preferible colocar Nylon y retirar los puntos en pocos días. La capacidad de cicatrización de la mucosa es mayor que la piel, por tanto en pequeños defectos se puede dejar por segunda intención.


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Aunque se puede realizar con bisturí, se prefiere el uso de sacabocados por su facilidad y rápido manejo, las complicaciones post operatorias son reducidas (43-44) y se reduce la posibilidad de artefactos en la histopatología (45-46).

Biopsia en cuero cabelludo

Para el diagnóstico histopatológico de alopecia puede ser necesario realizar mas de una biopsia, puesto que el patólogo requiere efectuar cortes verticales y transversales para su evaluación integral. Las secciones verticales nos muestran el espesor total de la piel pero pocos pelos son identificados, mientras que las secciones transversales muestran cada pelo o remanente fibroso pero no permite examinar alteraciones en las capas de la piel. La combinación de cortes horizontales y verticales aumenta la posibilidad de realizar el diagnóstico (47-48). Por tanto, la tendencia cuando realizamos biopsia de cuero cabelludo para el diagnostico de alopecia, es tomar al menos dos muestras. Un consenso de expertos declaro que la realización de ambos cortes es ideal para el diagnostico de alopecia, pero si solo contamos con una muestra, debe realizarse el corte transversal (49). Sirve para evaluar varias formas de alopecia, como alopecia areata50, e incluso para el diagnostico diferencial entre alopecia androgénica femenina y efluvio telógeno (51).

Lesiones Melanociticas Nevo displásico

Son nevos melanociticos con características clínicas e histopatológicas particulares, marcadores y precursores de melanoma maligno (MM). Algunos dermatopatólogos no reconocen el término de ND y prefieren usar la expresión introducida en 1992 por Ackerman (52) de nevus de Clark.

Su prevalencia clínica en la población oscila entre 7-18% (53-54) y su prevalecía de displasia histológica en alrededor de 10% (55-56). Aunque existe la controversia de que los nevos displasicos (ND) son precursores inevitables de MM, sabemos que la mayoría de estas lesiones no progresaran al mismo (57), sin embargo se ha demostrado que:

1) La presencia de ND entre pacientes con historia de melanoma es alta, entre 34-59% (57-61).

2) La presencia de ND incrementa entere 7 y 20 veces el riesgo de padecer MM (62-64).

3) Entre el 22-36% (60-61) de los MM provienen de ND. Nosotros manejamos cifras mas elevadas en nuestro servicio y observamos que hasta un 80% de los MM se originan de ND. Por esto la importancia del seguimiento clínico e histopatológico estricto.

La conducta frente a uno o múltiples nevus displásicos puede ser expectante. En pacientes con múltiples lesiones melanociticas suele ser muy difícil el proceso de identificación y remoción en base a criterios clínicos. El registro y almacenamiento de las imágenes de las lesiones sospechosas en Videodermatoscopio (dermatoscopia digital computarizada) y su comparación en las consultas subsiguientes parece ser el abordaje ideal para estos pacientes. En un estudio realizado por este método, Kittler el al. (65) incluyeron

1.862 imágenes de lesiones melanocíticas en 202 pacientes, fueron acompañados por 12,6 meses en promedio y 5% de las lesiones tuvieron una modificación significativa, de las cuales 11% resultaron MM, 45% ND y 44% nevos melanocíticos comunes. Para abordar la interrogante de cuan rápidamente las alteraciones pueden ocurrir en un MM inicial, Menzies et al. (66) estudiaron, bajo un esquema corto de acompañamiento de alrededor de 3 meses, 318 lesiones de 245 pacientes con múltiples ND. Todas las lesiones que mostraban alguna alteración fueron biopsiadas. De la muestra total el 18% mostró algún tipo de alteración y de ellas el 11% resultaron MM (2% del total). Ninguna de las lesiones había presentado alteración clínica o dermatoscopica sugestiva, siendo su evolución el único criterio diagnostico.

Esta indicada la biopsia de un ND si el paciente pertenece a un grupo de alto riesgo (antecedentes personales o familiares de MM), alteraciones clínicas en una determinada lesión, ansiedad del paciente frente a la incertidumbre y razones cosméticas. Si existe la sospecha de transformación maligna, esta indicada biopsia excisional, salvo en lesiones mayores y en áreas anatómicas cosmética y funcionalmente importantes donde se podría realizar una biopsia incisional.

El manejo actualmente aceptado para el retiro de un ND es la escisión elíptica completa de la lesión, esto provee un óptimo espécimen histopatológico para ser estudiado. Desafortunadamente usar esta técnica en pacientes con múltiples lesiones puede resultar en gran cantidad de cicatrices (fig 27 a-c). En algunos estudios se discute el margen quirúrgico de 2-5 mm (67).

27a 27b


27 c

Un estudio retrospectivo (68) realizado para evaluar el uso de biopsia por afeitado y sacabocado que posteriormente fueron extirpadas, reporto que el 95.5% de los ND afeitados y el 70.7% de los ND biopsiados con sacabocados concordó histopatológicamente con sus respectivos estudios en las piezas estudiadas. De las biopsias afeitadas el 66% y de las biopsias por sacabocados el 21.2% mostraron ser retiradas completamente con la biopsia inicial. Las biopsias por afeitado, comparadas con las del sacabocado, tienen mejor resultado cosmético, menos complicaciones quirúrgicas y proveen una muestra mas representativa. El sacabocado se usa con frecuencia para obtener una muestra del área mas sospechosa de la lesión, y solo una porción de la misma es examinada.

Un estudio fue realizado (69) por medio de un cuestionario en 152 miembros de la American Society of Dermatopathology para evaluar la practica de reportar los márgenes quirúrgicos en lesiones melanociticas biopsiadas con diversas técnicas. De los resultados obtenidos el 54.6% reporta rutinariamente en biopsias por afeitado y sacabocados, y el 63.8% si son removidos por escisión, y su reporte depende de la técnica utilizada y del grado de displasia.

Otro aspecto de mucha importancia a tomar en cuenta es que un nevo melanocítico benigno si es parcialmente removido, en la lesión residual pueden ocurrir cambios histopatológicos similares a ND o incluso MM superficial (70-72). El termino pseudo-melanoma fue descrito en 1975 por Kornberg y Ackerman (72). Esta “pseudomelanomatosis” puede ocurrir con cualquier técnica, pero hay que tener en cuenta que pudiera ser mas frecuente con biopsias por afeitado.

Melanoma Maligno

El diagnostico precoz y la escogencia del método para biopsia del MM cutáneo primario, son dos aspectos críticos para disminuir la morbilidad y la mortalidad del paciente (73-78). El diagnostico clínico de MM es realizado con exactitud en solo 65% de los casos, esto puede ser aumentado a 80-85% con el uso de técnicas de dermatoscopia y videodermatoscopio (79,80), de allí deriva la importancia de la realización de una biopsia representativa. Varios estudios revelan que los especialistas en Dermatología muestran mejor exactitud diagnostica que los de otras especialidades (81), y un estudio retrospectivo (82) evaluando el manejo quirúrgico por diversas especialidades mostró que, además de presentar menor recurrencia, la tasa de curación y sobrevida era mejor en pacientes manejados por dermatólogos, y que existe diferencias sustanciales en el manejo quirúrgico de MM entre las diferentes especialidades. Todas las reuniones consenso de MM a nivel mundial no presentan discusión acerca que el manejo del MM debe ser multidisciplinario, donde la Dermatología juega un rol fundamental en la prevención, diagnostico precoz, tratamiento y seguimiento de los pacientes.

Aunque cualquier persona pudiera padecer MM, y que existen factores predisponentes, hay 2 grandes grupos de riesgo (83). Individuos con historia de MM anterior que tienen múltiples nevus displásicos, son considerados de mediano riesgo (8-10 veces mas que la población general) y pacientes con nevus melanocítico gigante, que son individuos de alto riesgo (100 veces). En el primer grupo la biopsia se realizara si alguno de estos nevus comienza a presentar señales de transformación maligna. En el segundo grupo hay que realizar un monitoreo continuo y se realizara biopsia en áreas sospechosas de malignidad.

El objetivo del manejo quirúrgico de MM para reducir la probabilidad de recurrencia local o persistencia de lesión, es la escisión completa del tumor con un resultado histopatológico mostrando márgenes libres. Pero el MM en etapas tempranas puede tener micrometástasis peri-lesionales que necesitan ser removidas para mejorar la sobrevida del paciente.

Por ello, el manejo quirúrgico de MM generalmente consiste en 2 etapas.

1-La realización de la biopsia en lesión sospechosa de MM, confirmando su diagnostico histopatológico.

2-El subsiguiente tratamiento definitivo, que va a fundamentarse en protocolos establecidos basándose en características histopatológicas, principalmente en el nivel de profundidad de Breslow. Según las particularidades de cada tumor se planificara la conducta a seguir y los márgenes quirúrgicos definitivos.

Esto evita la realización de una cirugía excisional amplia e innecesaria y establece márgenes quirúrgicos acordes con las recomendaciones establecidas en protocolos de MM.

Las razones para planificar una segunda escisión son (84):

1-Remover el tejido linfático alrededor de la lesión que pudieran estar impregnadas por células de MM.

2-Remover los melanocitos epidérmicos adyacentes que puedan haber experimentado un cambio y puedan tener potencial para malignizar posteriormente.

3-Remover las micrometástasis antes que puedan ser detectables clínicamente.

Existe aun controversia en realizar biopsia conservadora seguida de escisión o escisión amplia únicamente. Un estudio realizado en 304 casos de MM85 y otro en 205 casos (86) demostraron mejor sobrevida en pacientes que se realizo las 2 etapas. Otro estudio retrospectivo (87) en 1595 pacientes reporta substancial ventaja a realizar biopsia seguida de escisión. Sin embargo hay reportes88 que la sobrevida no se relaciona con el tipo de procedimiento aplicado.

El intervalo de tiempo entre la realización de la biopsia y la cirugía definitiva es otro parámetro a estudiar. Generalmente ocurre entre 4-6 semanas (89). Un estudio (84) fue realizado para determinar si el tiempo transcurrido entre la realización de la biopsia y el procedimiento quirúrgico escisional tiene influencia en la sobrevida del paciente. Se estudiaron 986 pacientes esclareciendo variables de este aspecto, cuyo intervalo de tiempo entre los 2 procedimientos variaba entre 1 y 468 días, con una media de 30 días. Se concluyo que no hubo evidencia estadística para relacionar la sobrevida con el tiempo entre ambos procedimientos.

El estado de gestación puede demandar una consideración especial (84). Si la paciente se encuentra en el ultimo trimestre, lo mejor es realizar una biopsia conservadora con pequeñas dosis de anestesia local y posterior al parto se puede realizar el tratamiento quirúrgico definitivo. La preferencia de los últimos años de estrechar los márgenes en oposición a la tendencia arcaica de realizar márgenes amplios esta basado es estudios que han demostrado que, aunque estos márgenes mayores teóricamente eliminarían células tumorales alrededor de la lesión, la sobrevida del paciente no se modifica al realizar márgenes mas conservadores (90-93) y que basta con eliminar las células tumorales que se encuentren alrededor de la lesión (94,95). Sin embargo, márgenes < 1 cm presenta un aumento de la recurrencia local (96,97), por escisión incompleta de la lesión, pero esto no representa un peor pronostico siempre y cuando el tumor residual sea retirado (98,99). La recurrencia local es un evento que no ocurre frecuentemente (100). En un estudio realizado en 25 lesiones solo se detecto 1 caso de un foco microscópico dérmico a 2 mm de la cicatriz (95). En contrapartida, la metástasis local (mt satélite y mt en transito), que suele ser mas común (87,92,93,101), representa un disminución de la sobrevida del paciente ya que es indicativo de mt a distancia (102).

Antes de realizar la biopsia, es importante realizar la palpación de los ganglios linfáticos en el área de drenaje, pues posteriormente puede ocurrir una inflamación de los mismos por el procedimiento y resultar linfonodos dermatopáticos, falsos positivos (103). Así mismo debe realizarse un examen dermatológico minucioso y palpación de hepatoesplenomegalia.

Biopsia excisional

La técnica de biopsia de lesiones melanocíticas sospechosas de MM recomendada en la actualidad por diversas instituciones internacionales es la biopsia excisional con márgenes conservadores (fig 28 a-b, 29 ), para determinar la naturaleza de la lesión y sus características histopatológicas (73-75,83,89,104). El hecho de realizar márgenes estrechos reside en no modificar la estructura linfática alrededor de la lesión para no causar un error en una posible biopsia de GL centinela.

28a 28b


29

Los márgenes de escisión deben ser 1-2mm y en profundidad hasta el plano subcutáneo (89). Esto provee la muestra de la lesión

completa para su estudio histopatológico, lo cual disminuye la posibilidad de resultados erróneos105. En el consenso realizado en el 2002 para el manejo de MM en el Reino Unido (83), aconsejan márgenes quirúrgicos de 2-5mm. Algunos autores prefieren realizar márgenes de 5 mm en lesiones sospechosas de MM in situ (106,107), de manera de realizar una biopsia curativa, pero es preferible diferir una extirpación mas amplia y reducir la cicatriz de una lesión benigna (107,108). Siempre hay que realizarla, de ser posible, a lo largo de las líneas de tensión de la piel (fig 30 a,b) y del drenaje linfático de la zona, esto para permitir una posible realización de biopsia de GL centinela.

Biopsia incisional

La biopsia incisional puede ser causa de morbilidad cuando es realizada en ciertas áreas cosméticas y funcionales, áreas de poca movilidad del tejido que impida cierre quirúrgico, y tumores grandes (fig 31 a,b) cuya escisión puede llevar a lesiones desfigurantes. Además existe el riesgo de que la biopsia muestre una patología benigna que no necesita extirpación. En todos estos casos puede ser recomendable realizar una biopsia incisional.

La biopsia incisional es la técnica mas comúnmente usada para una lesión sospechosa de melanoma, un estudio refiere que hasta un 68% de preferencia (73).

Se selecciona biopsiar las áreas más infiltradas de tumor, evitando áreas costrosas, ulcerosas y necróticas. En estas áreas se tienden a realizar una evaluación imprecisa de la profundidad de invasión tumoral de Breslow. Sin embargo, áreas gris azuladas, placas y nódulos ofrecen una mejor representación de la real invasión del tumor en profundidad (89). Un error en la toma de la muestra puede repercutir en resultados falsos en lo que respecta al verdadero nivel de Breslow. Ahora bien, aunque no consta sino una pequeña evidencia (83), existe una teórica posibilidad de diseminación hematógena de células tumorales mientras se realiza la biopsia incisional. Sin embargo, un estudio (109) no encontró diferencia en la tasa de sobrevida en 5 anos en pacientes a quienes el diagnostico fue realizado por biopsia incisional o escisional. Otro estudio (110) en 1086 pacientes, el 8.8% de ellos había sido realizada una biopsia incisional, no incidió sobre la tasa de recurrencia local o mortalidad. El Scottish Melanoma Group (111) estudio a 265 pacientes quienes habían sido sometidos a biopsia incisional y tampoco encontraron relación con la tasa de recurrencia

o sobrevida.

Sin embargo, por medio de la técnica de RT-PCR (reverse transcriptions-polimerase Chaín Reaction) fue posible identificar en sangre periférica trascripción de tirosinasa en 1 de cada 10 pacientes sometidos a escisión con enfermedad localizada y en 4 de cada 10 con enfermedad metastasica (112,113). Estos hallazgos necesitan ser confirmados y evaluar su significado biológico (112).

Biopsia por Sacabocados.

El principal beneficio de la biopsia por sacabocados es que la muestra suele abarcar en profundidad hasta el tejido subcutáneo, permitiendo la evaluación de la invasión tumoral (108), pero tiene como desventaja que representa solo una porción de la lesión. Los dermatopatologos brindan suma importancia al examen de la lesión en su totalidad, las características macro y microscópicas, y no solo el examen aislado de células tumorales. Algunas de estas características pueden no estar representadas en la muestra a estudiar, por lo que puede traer errores en el diagnostico preciso. Es usado con las mismas indicaciones descritas para biopsia incisional. (Nunca debe usarse en MM)

Biopsia por Afeitado

Proporciona muestras de epidermis y dermis profunda, pero raramente del tejido celular subcutáneo. El principal inconveniente de este método es el deterioro que le puede ocasionar a la base de la lesión, consecuencia de lo cual la evaluación del nivel de profundidad se vería afectado.

Tanto la biopsia por sacabocados como por afeitado son poco recomendadas por proporcionar muestras poco representativas de la lesión (83).

En la reunión de consenso en MM (114) realizada en Venezuela en Julio 2004, auspiciada por la Sociedad Venezolana de Oncología, recomienda que la biopsia realizada en lesiones sospechosas de MM sea escisional o incisional. La biopsia escisional se recomienda para lesiones pequeñas cuya exéresis no requiera mayor procedimiento reconstructivo. No es preciso dejar margen quirúrgico, es suficiente 1-2 mm, e incluir tejido celular subcutáneo.

El procedimiento deberá ser realizado con cuidado de no producir alteraciones locales en el drenaje linfático, puesto que siempre existe la posibilidad de realizar una biopsia de GL centinela. La biopsia incisional esta indicada en lesiones grandes > 2 cm., o localizadas en áreas cosmética y funcionalmente importantes. La biopsia por sacabocados es aceptada siempre que se incluya el área de mayor grosor y el tejido celular subcutáneo, pero no es recomendada Siempre que se realice la biopsia hay que orientar la cicatriz teniendo en cuenta la cirugía definitiva.

Algunas consideraciones especiales Biopsia en pacientes pediátricos

Es bien sabida la dificultad para realizar una biopsia en consultorio en un paciente en edad pediátrica. No es recomendable el uso de sedación si no contamos con apoyo especializado en anestesia (fig 32). Los pacientes generalmente lloran, sienten miedo al ser manipulados por extraños y quizás evoquen recuerdos de previas visitas a otros medico. Se debe intentar un buen rapport o simpatía con el paciente y manipular lo menos posible durante en examen clínico. Debemos crear las condiciones para realizar un procedimiento lo menos traumático posible. Durante la toma de la biopsia debemos mantener la calma ante cualquier reacción de ansiedad el niño, realizarla rápidamente pero de manera correcta, puesto que debemos evitar un posible segundo procedimiento por algún error en el mismo. Se puede usar suturas absorbibles para evitar la retirada de los puntos. La cura se puede realizar con variadas opciones que existen en el mercado, se prefiere aquellos de poca manipulación por el paciente o sus padres y realizar múltiples capas (115). El dolor post-operatorio es mejor tolerado que en adultos y generalmente no requiere sino analgésicos convencionales. Existen algunos principios básicos en el desarrollo emocional del niño que nos permiten aplicar algunas técnicas para disminuir su ansiedad y disturbio físico (116,117) que nos permitan realizar un buen procedimiento.

Menores de 9 meses

Aunque se prefiere la presencia de los padres, si la misma interfiere con el procedimiento, deben ser retirados. Pacientes menores de 9 meses y mayores de 8 años, una corta separación de los padres generalmente es bien tolerada. La técnica de momificación suele ser un procedimiento de inmovilización que en esta edad no ocasiona mayor trauma. Esta técnica puede ser evitada con una apropiada preparación y pre-medicación con apoyo anestésico.

1 -3 años

No toleran tanto la separación del los padres, tampoco las maniobras restrictivas. Es conveniente que los padres estén presentes durante el procedimiento. Durante este periodo son muy inmaduros para razonar a las explicaciones, pero no para no recordar las experiencias traumáticas. Por ello, desarrollar algún vínculo amistoso con el niño antes de la cirugía es imperativo, así como no causarle ningún dolor o mala experiencia en la primera consulta.

3 -7 años

Aunque en esta edad se establece la comunicación, las fantasías suelen ser más atemorizantes que la realidad, por tanto las explicaciones son de difícil comprensión por parte del paciente. No se debe mentir, al contrario, se debe explicar anticipadamente lo que puede sentir. Durante la toma de la biopsia, si el paciente esta consiente, se debe intentar mantener una conversación constante y evitar que observe en algún momento el procedimiento, la muestra

o los instrumentos quirúrgicos, particularmente aquellos que contengan sangre.

8 -12 años

La comunicación racional se incrementa y los pacientes en esta edad pueden colaborar igual que un adulto. Generalmente realizan preguntas relacionadas con el procedimiento y su duración.

Uso de anestesia sedativa

Existen diversos fármacos para realizar la sedación del paciente. Generalmente son inocuos y fáciles de manipular, algunos incluso son administrados vía oral, pero no están exentos de riesgo potencial. Uno de los más usados en Dermatología en consultorio es el Midazolan, que puede producir depresión respiratoria, por tanto, para su uso se recomienda contar con un equipo de paro cardiorrespiratorio, ampollas de Flumazenil (antagonista de las benzodiazepinas) y una vía periférica cateterizada previa a la administración del agente sedativo. Muchos de estos fármacos pueden producir una reacción paradójica, que incluye agitación y alucinaciones, produciendo angustia en los padres (fig 33 a-d). Esta reacción puede aparecer hasta en 4% de los pacientes y no se relaciona con la dosis administrada.

Biopsia en pacientes de alto riesgo

Los procedimiento quirúrgicos, como la realización de una biopsia, expone al medico a un contacto con una serie de agentes infecciosos. El conocimiento previo de los riesgos potenciales, mecanismos de transmisión, y las medidas preventivas proporcionan medios de reducir al mínimo exposiciones ocupacionales.

La toma de una biopsia pone en riesgo al dermatólogo (118), bien sea por un accidente percutáneo o por el contacto directo con sangre y secreciones como fluido vaginal y semen. La saliva, las secreciones nasales,el esputo, el sudor, la orina, las heces, y el vómito no se consideran potencialmente infeccioso a menos que contengan sangre (119). El accidente con un instrumento hueco, como las agujas de jeringas, implica mayor riesgo, y este aumenta si visiblemente contiene sangre. El riesgo de transmisión del VIH después de una exposición percutánea a la sangre infectada se estima en 0.3%, y para exposición a mucosa aproximadamente 0.09% (119). Es necesaria la cooperación del paciente para realizar todos los exámenes pertinentes. Los principales agentes infecciosos de importancia son el virus de la hepatitis B (HBV), el virus de la hepatitis C (HCV), y el VIH. Pautas para accidentes percutáneos pueden ser encontrados en Internet en la dirección http://www.cdc.gov .

Ante cualquier exposición que implique una alteración de la integridad de la piel como barrera, lavar el sitio expuesto con soluciones antisépticas, y entrar en contacto inmediatamente con el servicio de Infectología para iniciar el protocolo correspondiente.

Medidas de Prevención

Preparar el equipo previo al procedimiento y mantener la bandeja quirúrgica organizada y con todos los instrumentos visibles.

Las barreras protectoras reducen el riesgo de exposición a los agentes infecciosos. Ellas incluyen guantes, ropa quirúrgica,

mascaras y lentes quirúrgicos. Deben ser usadas siempre que se realiza un procedimiento que implique aerolizacion de partículas (Ej: electrocoagulación) y salpicadura de fluidos.

Aunque puede alterar levemente la sensibilidad y la destreza, el uso de doble guante ha demostrado ser eficaz para reducir la exposición (120,121). Un estudio indicó que el uso de dos guantes reduce en 70% la exposición a sangre, y que el guante externo era perforado en 25,6% de las veces y el guante interno solo en 10%. Estudios en cirugía dermatológica (122,124) demostraron que hay una posibilidad de 5,5-11.5% de perforación del guante externo sin que se entere el cirujano. Con el uso del doble guante, el riesgo de perforación del guante interno se reduce a 3.8%. Se recomienda usar el guante interno medio punto mayor, esto proporciona más comodidad.

Reducir al máximo la manipulación de agujas e instrumentos punzo-cortantes. El mayor riesgo de accidente ocurre al intentar colocar la aguja de la jeringa en el protector.

Uno de los accidentes mas frecuentes ocurre por usar los dedos en vez de la pinza para sostener la aguja mientras se sutura (125).

Colocar y dirigir los instrumentos punzo-cortantes lejos de la mano del ayudante o instrumentista.

Identificar los instrumentos contaminados, descartar los elementos desechables y los cortantes depositándolos en un envase rígido de boca ancha dispuesto para ello.

En todo procedimiento donde se realice electrofulguración de lesiones epidérmicas y hemostasia con Electro, Hyfrecator, Valley Lab, Radiocirugía, y otros, se debería disponer de un extractor de humo, por el riesgo potencial de trasmisión de partículas virales a nasofaringe del personal medico y paramédico.

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