Importancia del Cabello a través de la historia Nuevas perspectivas

Simposio alopecia
Resumen de conferencia enviada por el autor: Antonio Rondón Lugo. Caracas, Venezuela

INTRODUCCION

Evaluación de pacientes con alopecia

Actual sistema de clasificación no es universalmente aceptado.

Fisiopatología de la mayoría de las entidades es desconocida

Biopsia adecuada muchas veces es importante

Hallazgo histopatológico puede ser difícil de interpretar y correlacionar

Datos epidemiológicos, clínicos y de laboratorio limitados.

Exámenes para el estudio del cabello

Fotografía

Tricograma

Fototricograma

Dermatoscopia

Biopsia

Microscopia Confocal laser

Tomografía óptica

Laser Doppler

En displasias pilosas( alopecias congénitas )

Ha habido muchos avances:

POR EJEMPLO EN

pili torti se ha demostrado:Genética. La mutación del gen BSC1L, localizado en el cromosoma 2q34-36 y 2q33

En Moniletrix Genética. Defecto autosómico dominante (AD) causado por la mutación de los genes hHb1, hHb3 y hHb6 que codifican diversas queratinas (K81, K83 y K86), localizados en el cromosoma 12q13.

Alopecia areata

es importante la clínica, evolución

ETIOLOGÍA

Desconocida

Enfermedad multifactorial

Factores genéticos

Reacciones inmunológicas

psicosomáticas

TRATAMIENTOS

Depende de: extensión, número de lesiones, edad del paciente, respuesta a tratamientos anteriores :

Rubefacientes tópicos

Esteroides tópicos

Terapia de contacto (antralina )

Inmunoterapia tópica

Modificadores de la respuesta biológica

Terapia biológica

Otros agentes

Pronóstico depende de

Extensión

Edad del paciente

Patrón de la alopecia

Presencia de atopia

Futuro

Macrólidos del tipo ascomicina: SDZ ASM 981 tópico

Liposomas

Anticuerpos Anti-CD44v10 (receptor de células T)

Inhibición del sistema Fas-FasL tópico

Estatinas

 

Desviación inmunológica:

IL-10 recombinante humana (SC): fase II

IL-4

Ac monoclonal humanizado contra IFN-? humano

ALOPECIAS DEL SIGLO XXI

Alopecias cicatriciales

Mediadas por Linfocitos

Lupus eritematoso cutáneo crónico

Liquen plano pilaris

Alopecia fibrosante frontal

Síndrome Graham Little

Pseudopelada de Brocq

Alopecia cicatricial centrífuga central

Queratosis folicular decalvante

Mediadas por Neutrófilos

Foliculitis Decalvante

Foliculitis en penacho

Foliculitis-celulitis disecante

Secundaria a

Mucinosis – esclerodermia

Infecciosas viral

Micótica

Bacteriana

Neoplásicas primaria y metastásica

granulomas

Por agentes físicos RX

Quemaduras

Histopatología

Grupo linfocíticas

• Disminución densidad folicular

• Alto infiltrado alrededor infundíbulo

• Pérdida epitelio sebáceo atrofia gland sebácea

• Fibrosis perifolicular

• Fusión folicular

• Degeneración de la protuberancia

• GRUPO Neutrofílico

• Disminución densidad folicular

• Infiltrado neutrofilico peri infundibular

• Tardío :inf. Periinfundibular e inflamación

• Perdida epitelio sebáceo

• Fibrosis perifolicular lamellar

• Cicatriz reticular dérmica

• Fusión folicular

• Degeneración cubierta interior

Tratamiento

linfocíticas

• Esteroides tópicos potentes

• Cremas antinflamatorias tacrolimus pimecrolimus

• Esteroides intralesionales

• Hidroxicloroquina

• Antibióticos efecto antininflamatorio bajas dosis doxiciclina minociclina

• Isotretinoina – acitretina

• Ciclosporina

• Mofetil mycofelonato

• Prednisona

Neutrofílicas

• Erradicación staphylococus con Rifampicina o clindamicina,eritromicina,cefalosporina,trimetropin sulfa,quinolonas

• Antibióticos tópicos

• Isotretinoina

• Combinadas : Antibióticos, cirugía

Alopecia androgenética

 

Clasificación

• Hamilton 1942 Ocho patrones

• Norwood 1975 I-VII

• Ludwig I-III

• Europea Ebling Cinco grados

• MAGA I-V

• MAGA F I-III

• FAGA I-III

• FAGA M I-IV

• Evidencia asociación con Andrógenos

Principales eventos en alopecia androgenética

• Eunucos – No calvicie (Aristóteles)

• Hamilton 1942 Lo describe

• Andrógeno urinario y testosterona plasmática están normales

• ? DHEA – expresión fenotípica – 5 ? reductasa

• ? DHT calvicie – 5 ? reductasa ? calvicie

• ? reductasa 1: para la expresión de la calvicie

Pelos andrógeno-dependientes e independientes

Andrógenos de interconversión

Importancia de la Aromatasa

Tratamiento

Minoxidil 5 %

Finasteride 1 mg día Hombres

2.5 mg mujeres post . Menopáusica

Inhibidores receptores de estrógenos(mujeres)

espirolactona Ciproterona

Dutasteride 0.5 mg /dia hombres aprobado países de Asia

Agentes que están en fase de estudio clínico

Turosterida inhibidor de la 5 alfa reductasa II no aprobado para alopecia detenido en fase II

Minoxidil al 5% para mujeres.

Finasteride en mujeres post menopaúsicas

FK –143 inhibidor no competitivo de la 5 alfa reductasa I y II.

GL198745 inhibidor de 5 alfa reductasa I y II

Moléculas seleccionadas en el ciclo del pelo

Mol. En transición telógeno ? anágeno

Factor 5 crecimiento fibroblastos hasta 50 %

Receptor vit. D como fenotipo de pérdida cabello

Inyección Hedgehog sónica telog ?anag.

• Activación betacatenina produce anágeno

• Inhiben acción de la DHT y bloquen la 5 alfa reductasa¨

• Serenoa repens, palmito aserrado o permixón

• Kevis mucopolisacaridos y proteinas.

• Zinc elimina el NADPH

Moléculas que controlen folículos

Otros aparatos o sustancias que afirman estimulan el crecimiento del cabello

FK –143 inhibidor no competitivo de la 5 alfa reductasa I y II.

Casco de ondas tricológicas.

ElectroTrichoGénesis.

Laser Light Hair Therapy.

Ácido Valproico

Inyección placenta

Nuevas perspectivas

Bloqueadores androgénicos

Terapia génica para bloquear o interceder

la síntesis de 5 a reductasa

Células que alteren transcripción específica DNA con traslación RNA modificando síntesis de enzimas de los receptores del proceso de miniaturización del folículo piloso.

RTH16

Productos patentados pero en fase de investigación y refinamiento

Geneterápia Contra la caída del pelo y obtención de color.

Tecnología Antisentido Dyad quimera dirigida a la 5 alfa reductasa.

Hair Follicle Stem Cell Dynamics

Recently in Cell, Hsu et al. (2011) defined the relationship between stem cells and differentiated progeny within a hair follicle lineage. Their work reveals that stem cell descendants that have migrated out of the bulge can return to this niche and actively contribute to its function.