{"id":12825,"date":"2010-01-22T21:11:37","date_gmt":"2010-01-23T01:11:37","guid":{"rendered":"http:\/\/piel-l.org\/blog\/?p=12825"},"modified":"2010-02-14T00:56:51","modified_gmt":"2010-02-14T04:56:51","slug":"helycobacter-pylori-y-las-enfermedades-dermatologicas","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/piel-l.org\/blog\/12825","title":{"rendered":"Helycobacter pylori y las enfermedades dermatol\u00f3gicas"},"content":{"rendered":"<p><a href=\"http:\/\/piel-l.org\/blog\/wp-content\/uploads\/\/2010\/01\/image002.jpg\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" class=\"alignleft size-thumbnail wp-image-12889\" style=\"float: left;\" title=\"image002\" src=\"http:\/\/piel-l.org\/blog\/wp-content\/uploads\/\/2010\/01\/image002-150x150.jpg\" alt=\"\" width=\"150\" height=\"150\" \/><\/a>Dos investigadores australianos, Barry J. Marshall y Robin Warren, descubrieron un bacilo curvo <em>Campylobacter pyloris<\/em>, el cual fue m\u00e1s tarde llamado <em>Helycobacter pylori<\/em> (1982) por este descubrimiento fueron reconocidos y recompensados con el premio Nobel de Medicina en el a\u00f1o 2005. Este importante hallazgo refutar\u00eda un dogma de muchos a\u00f1os de la ciencia m\u00e9dica,\u00a0 en donde la tensi\u00f3n emocional y el estilo de vida eran los principales responsables de la gastritis, ulcera p\u00e9ptica y como consecuencia del c\u00e1ncer g\u00e1strico\u00a0 y algunos linfomas del estomago.<\/p>\n<p><!--more--><\/p>\n<p>Este hecho ampliamente demostrado e irrefutable hoy, vino a cambiar el manejo de los pacientes con gastritis y ulcera del estomago y\u00a0 por lo tanto, cambiar\u00eda tambi\u00e9n\u00a0 la prevenci\u00f3n del c\u00e1ncer g\u00e1strico, una de las principales causas de muerte por c\u00e1ncer en el mundo.<\/p>\n<p>Desde entonces, hay en la literatura cient\u00edfica numerosos estudios en donde se describe el potencial patog\u00e9nico del <em>H. pylori<\/em> no solamente en la mucosa g\u00e1strica sino tambi\u00e9n en otros \u00f3rganos no relacionados con el tracto gastrointestinal; esto incluye, pero no limitado,\u00a0 a la mucosa asociada al tejido linfoide (linfoma\/MALT), inflamaciones de las coronarias,\u00a0 anemia por d\u00e9ficit de hierro, condiciones reumatol\u00f3gicas, enfermedades dermatol\u00f3gicas como\u00a0 la urticaria cr\u00f3nica, dermatitis at\u00f3pica, liquen plano, s\u00edndrome de Behcet, p\u00farpura trombocitop\u00e9nica idiop\u00e1tica, sindrome de Sweet, ros\u00e1cea, prurigo nodular, prurito de origen indeterminado, psoriasis, estomatitis aftosa recurrente,\u00a0 entre un n\u00famero,\u00a0 cada d\u00eda mayor de enfermedades relacionadas con la piel.<\/p>\n<p>Varios mecanismos han sido propuestos para explicar\u00a0 la patogenia de las manifestaciones\u00a0 extra-intestinales de la presencia del <em>H. Pylori<\/em>. Esto incluye como en la gastritis atr\u00f3fica, un incremento de la permeabilidad vascular g\u00e1strica\u00a0 durante la infecci\u00f3n, liberaci\u00f3n de mediadores inflamatorios, mimetismo molecular y respuesta inmunol\u00f3gica sist\u00e9mica alterada. Como ejemplo, la presencia de \u00a0anticuerpos antigastrina han sido demostrado\u00a0 en m\u00e1s del 30%\u00a0 en pacientes infectado con <em>H.pylori<\/em>. Se ha demostrado un aumento de la permeabilidad\u00a0 de la mucosa g\u00e1strica e intestinal en pacientes infectado con <em>H.pyloro<\/em> y esto puede resultar en un incremente a la exposici\u00f3n de ant\u00edgenos alimentarios .<\/p>\n<p>La reacci\u00f3n inmunol\u00f3gica desencadenada por el <em>H. pylori<\/em> es un factor determinante y muy importante de la cantidad de da\u00f1o de la mucosa g\u00e1strica; por lo tanto la producci\u00f3n de grandes cantidades de sustancias pro-inflamatorias muy variadas como citocinas, eicosanoides y prote\u00ednas en la fase aguda que siguen a la colonizaci\u00f3n g\u00e1strica por <em>H pylori<\/em>. Esta reacci\u00f3n podr\u00eda llevar al desarrollo de complejos ant\u00edgeno-anticuerpo con reacci\u00f3n cruzada, por mimetismo molecular, que lleva al da\u00f1o de otros \u00f3rganos. Se ha propuesto que el <em>H. pylori<\/em> produce un fen\u00f3meno similar a lo que se ve en el estreptococo ? hemol\u00edtico con participaci\u00f3n de tanto la inmunidad humoral o celular que pueden causar la fiebre reum\u00e1tica y en \u00faltima instancia\u00a0 la enfermedad card\u00edaca reum\u00e1tica.<\/p>\n<p>Basado en estas observaciones, investigadores han revisado el rol del <em>H. pylori<\/em> como determinante patog\u00e9nico de las enfermedades idiop\u00e1tica extra-intestinales la cual se explicar\u00eda por una disregulaci\u00f3n inmunol\u00f3gica; la mejor evidencia para esta relaci\u00f3n se encuentra en dos enfermedades dermatol\u00f3gicas que hemos comentado es esta sesi\u00f3n de editoriales, nos referimos a la urticaria cr\u00f3nica idiop\u00e1tica y la p\u00farpura trombocitop\u00e9nica inmunol\u00f3gica, hay otras enfermedades\u00a0 enumeradas arriba cuya relaci\u00f3n con el <em>H. pylori<\/em> a\u00fan no se ha podido comprobar. Basado en esta observaciones y experiencias el grupo europeo de estudio y consenso\u00a0 del <em>H. pylori<\/em> recomienda erradicar el <em>H.pylori<\/em> en pacientes afectados con urticaria cr\u00f3nica idiop\u00e1tica y p\u00farpura trombocitop\u00e9nica inmunol\u00f3gica. Finalmente hay algunos pacientes documentados de la asociaci\u00f3n entre la infecci\u00f3n del \u00a0<em>H. pylori<\/em> y la ros\u00e1cea, estomatitis aftosa, dermatitis at\u00f3pica, alopecia areata, p\u00farpura de Henoch-Schenlein y el s\u00edndrome de Sj\u00f6gren, pero esto es solamente descriptiva .<\/p>\n<p>La urticaria cr\u00f3nica idiop\u00e1tica varias veces discutida y comentada en PIEL-L LATINOAMERICANA en diferentes editoriales y en casos cl\u00ednicos presentados,\u00a0 es el t\u00edpico ejemplo de esta relaci\u00f3n\u00a0 y varios\u00a0 mecanismos han sido propuestos, uno de estos mecanismos se ha relacionado con el incremento de la permeabilidad vascular g\u00e1strica durante la infecci\u00f3n y esto lleva a una mayor exposici\u00f3n del hu\u00e9sped-paciente a al\u00e9rgenos alimentarios. Esto lo apoya el hecho que los pacientes con \u00falcera duodenal tienen una alta incidencia de manifestaciones al\u00e9rgicas que los individuos\u00a0 controles; parece que las c\u00e9lulas que presentan\u00a0 IgE en la mucosa g\u00e1strica y duodenal ser\u00edan las responsables, sin embargo esto es una evidencia limitada para HP-espec\u00edfico IgE. Definitivamente,\u00a0 la posibilidad que pacientes con urticaria cr\u00f3nica desarrollen IgE contra HP es una explicaci\u00f3n patog\u00e9nica atractiva que tiene que ser m\u00e1s estudiada, desafortunadamente no contamos a\u00fan una confirmaci\u00f3n definitiva. Por otra parte, el papel inmunomodulador del <em>H. pylori<\/em> en la urticaria cr\u00f3nica est\u00e1 sujeto a intensos debates. La inmunomodulaci\u00f3n no solamente depende de la patogenecidad\u00a0 del <em>H. pylori<\/em>, tambi\u00e9n del hu\u00e9sped y de muchos factores ambientales. Una posible alternativa es la estimulaci\u00f3n inmunol\u00f3gica por la infecci\u00f3n cr\u00f3nica,\u00a0 que puede producir a trav\u00e9s de la liberaci\u00f3n de mediadores,\u00a0 un incremento no espec\u00edfico en la sensibilidad vascular cut\u00e1nea a agentes que aumentan la permeabilidad vascular. Adem\u00e1s anticuerpos IgG y IgA de 19-kDa asociados a HP juegan un papel en la patogenia de la urticaria cr\u00f3nica. A\u00fan m\u00e1s <strong>H. pylori<\/strong> produce consumo de complemento debido a anticuerpos espec\u00edficos y esto ayuda a una perpetuaci\u00f3n de la urticaria.<\/p>\n<p>Nosotros sugerimos en la larga lista de investigaci\u00f3n y estudio de los pacientes con urticaria cr\u00f3nica,\u00a0 tomar muy en cuenta estas observaciones para el beneficio de estos pacientes.<\/p>\n<p><br class=\"spacer_\" \/><\/p>\n<p>Los Editores<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Dos investigadores australianos, Barry J. 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