{"id":20451,"date":"2011-04-29T12:56:29","date_gmt":"2011-04-29T17:26:29","guid":{"rendered":"http:\/\/piel-l.org\/blog\/?p=20451"},"modified":"2011-05-02T10:41:38","modified_gmt":"2011-05-02T15:11:38","slug":"inflacion-inflamasoma-y-piel","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/piel-l.org\/blog\/20451","title":{"rendered":"Inflamaci\u00f3n, inflamasoma y piel"},"content":{"rendered":"

\"\"<\/a><\/p>\n

Esta edici\u00f3n de Piel Latinoamericana dedica parte de su contenido a la inflamaci\u00f3n. Uno de los procesos m\u00e1s interesantes y menos comprendidos de la biolog\u00eda de los metazoos.<\/p>\n

En la secci\u00f3n \u201cVentana Molecular\u201d<\/em><\/a>, coordinada por el Prof. Alexis Mendoza-Le\u00f3n, se presenta al Inflamasoma<\/a>,\u00a0\u00a0 una plataforma molecular constituida por receptores tipo NOD (NLR)<\/a> , la mol\u00e9cula adaptadora ASC y pro-caspasa-1, la cual dispara la activaci\u00f3n de caspasa-1<\/a> que madura y permite la secreci\u00f3n de citocinas proinflamatorias IL-1beta e IL-18. 1-3<\/sup><\/p>\n

Los NLR son parte de los PRR o receptores reconocedores de patrones de pat\u00f3genos o peligro, como son tambi\u00e9n los receptores tipo Toll (TLR)<\/a> y los receptores tipo RIG-1 (RLR)<\/a>.<\/p>\n

<\/p>\n

El requerimiento de un NLR en particular dentro del complejo inflamasoma depende del est\u00edmulo. El NLRP3<\/a>, por ejemplo, act\u00faa como un sensor universal que responde a una amplia gama de est\u00edmulos, mientras que Nlrc4<\/a> y Nlrp1<\/a> son m\u00e1s espec\u00edficos, y s\u00f3lo son activados por flagelina bacteriana y la toxina del \u00e1ntrax, respectivamente. 4-6<\/sup><\/p>\n

Los TLR se expresan en la superficie celular o en compartimentos de la v\u00eda endoc\u00edtica, mientras que los NLR se expresan en el citoplasma. Ambas familias de receptores reconocen productos microbianos y se\u00f1ales de peligro, provenientes de c\u00e9lulas alteradas y activan las v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n que inician la respuesta inflamatoria y llevan al desarrollo de la inmunidad adquirida. La estimulaci\u00f3n de TLR, resulta en la activaci\u00f3n de las v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n NF-kB<\/a>, MAPK, IRF que transcriben un gran n\u00famero de genes que codifican para citocinas, quimiocinas, mol\u00e9culas de adhesi\u00f3n y otros mediadores proinflamatorios, adem\u00e1s de inducir la funci\u00f3n presentadora\u00a0 de ant\u00edgeno de las c\u00e9lulas dendr\u00edticas. Por su parte los NLR, conllevan a la activaci\u00f3n del inflamasoma, promoviendo una potente actividad inflamatoria que cuando no es regulada causa enfermedades inflamatorias en humanos.<\/p>\n

En la secci\u00f3n \u201cJournal Club\u201d<\/em><\/a> se presenta un art\u00edculo que demuestra\u00a0 como la terapia UVB de banda angosta (NB-UVB) adem\u00e1s de suprimir la producci\u00f3n de IFN-gamma tambi\u00e9n anula la v\u00eda de la IL-17 para resolver el proceso inflamatorio en psoriasis. Esta v\u00eda, cuyos protagonistas son los linfocitos Th17, \u00a0est\u00e1 identificada con inflamaci\u00f3n.<\/p>\n

Quiz\u00e1s uno de los aspectos m\u00e1s importante de la inflamaci\u00f3n es su v\u00ednculo con el c\u00e1ncer. La inflamaci\u00f3n promueve la transformaci\u00f3n maligna, y a su vez la tumorog\u00e9nesis desencadena m\u00e1s respuesta inflamatoria. La inflamaci\u00f3n relacionada con el c\u00e1ncer favorece el desarrollo y progresi\u00f3n del tumor, mejorando la supervivencia y desarrollo de las c\u00e9lulas tumorales, mediante el establecimiento de un microambiente de inmunosupresi\u00f3n, que promueve angiog\u00e9nesis y met\u00e1stasis. Siendo identificada la IL- 1b como una citocina promotora de de neoplasias, se espera una importante participaci\u00f3n del inflamasoma. Li et al. demostraron que la necrosis induce la activaci\u00f3n del inflamasoma, identificada por el aumento de \u00a0NLRP3 y ASC. 7<\/sup><\/p>\n

En relaci\u00f3n con enfermedades de la piel, se ha demostrado la participaci\u00f3n de inflamasomas en urticaria, dermatitis por contacto, infecciones por Staphylococcus aureus<\/em>, quemaduras, entre otras.8-10<\/sup><\/p>\n

Referencias<\/strong><\/p>\n

    \n
  1. Kanneganti, T. D., Ozoren, N., Body-Malapel, M., Amer, A., Park, J. H., Franchi, L., Taraporewala, Z. F., Miller, D., Patton, J. T., Inohara, N., and Nunez, G. (2006). Bacterial RNA and small antiviral compounds activate caspase-1 through cryopyrin\/Nalp3. Nature 440, 233\u2013236. <\/li>\n
  2. Kanneganti, T. D., Lamkanfi, M., and Nunez, G. (2007). Intracellular NOD-like receptors in host defense and disease. Immunity 27, 549\u2013559. <\/li>\n
  3. Lamkanfi, M., and Kanneganti, T. D. (2010). Nlrp3: an immune sensor of cellular stress and infection. Int. J. Biochem. Cell Biol. 42, 792\u2013795. <\/li>\n
  4. Boyden, E. D., and Dietrich, W. F. (2006). Nalp1b controls mouse macrophage susceptibility to anthrax lethal toxin. Nat. Genet. 38, 240\u2013244. <\/li>\n
  5. Franchi, L., Eigenbrod, T., and Nunez, G. (2009). Cutting edge: TNF-alpha mediates sensitization to ATP and silica via the NLRP3 inflammasome in the absence of microbial stimulation. J. Immunol. 183, 792\u2013796. <\/li>\n
  6. Miao, E. A., Alpuche-Aranda, C. M., Dors, M., Clark, A. E., Bader, M. W., Miller, S. I., and Aderem, A. (2006). Cytoplasmic flagellin activates caspase-1 and secretion of interleukin 1beta via Ipaf. Nat. Immunol. 7, 569\u2013575.<\/li>\n
  7. Li, H., Ambade, A., and Re, F. (2009) Cutting Edge: Necrosis activates the NLRP3 inflammasome. J. Immunol. 183:1528-1532.<\/li>\n
  8. Kambe, N., Nakamura, Y., Saito, M., & Nishikomori, R. (2010). The inflammasome, an innate immunity guardian, participates in skin urticarial reactions and contact hypersensitivity. Allergol. 59:105-113.<\/li>\n
  9. Faustin, B., Reed, J.C. (2008). Sunburned skin activates inflammasomes. Trends Cell Biology. 18:4-8. <\/li>\n
  10. Miller, \u00a0L. S., Pietras, \u00a0E.M., Uricchio, \u00a0L.H., Hirano, K., Rao, S., Lin, H., O’Connell, \u00a0R.M., Iwakura, \u00a0Y., Cheung, \u00a0A.L., Cheng, \u00a0G., Modlin, \u00a0R.L (2007). Inflammasome-mediated production of IL-1beta is required for neutrophil recruitment against Staphylococcus aureus in vivo. J Immunol. 179:6933-6942.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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