{"id":22130,"date":"2011-07-29T19:40:01","date_gmt":"2011-07-30T00:10:01","guid":{"rendered":"http:\/\/piel-l.org\/blog\/?p=22130"},"modified":"2011-07-30T19:44:18","modified_gmt":"2011-07-31T00:14:18","slug":"%c2%bfexisten-relaciones-entre-las-enfermedades-de-la-piel-y-su-microbioma","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/piel-l.org\/blog\/22130","title":{"rendered":"\u00bfExisten relaciones entre las enfermedades de la piel y su microbioma?"},"content":{"rendered":"

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La piel es un \u00f3rgano de renovaci\u00f3n continua, considerado como un ecosistema estable, compuesto por un conjunto de nichos con caracter\u00edsticas particulares que determinan diferentes h\u00e1bitat y su colonizaci\u00f3n por una amplia gama de microorganismos, algunos de ellos da\u00f1inos y otros de gran beneficio, ej. bacterias, hongos y virus. El conjunto de estos microorganismos que colonizan y coexisten en la piel es lo que se conoce en t\u00e9rminos generales como microbioma de la piel, el conocimiento del mismo es de gran inter\u00e9s en t\u00e9rminos tanto microbiol\u00f3gicos como dermatol\u00f3gicos.1<\/sup><\/strong> Es de suponer la existencia de un estricto balance entre estos microorganismos y su respectivo hospedador, ya que cualquier perturbaci\u00f3n en la estabilidad de este ecosistema puede generar enfermedades o infecciones de la piel del hospedador.<\/p>\n

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En humanos, la identificaci\u00f3n de la comunidad microbiana y sus implicaciones en salud ha generado el llamado Proyecto Microbioma Humano (PMH).2,3<\/sup><\/strong> El an\u00e1lisis metagen\u00f3mico ha permitido elucidar el microbioma de la piel.1,4<\/sup><\/strong> Espec\u00edficamente, las bacterias de la piel pertenecen a cuatro phyla<\/em> dominantes: Actinobacteria, Firmicutes, Bacteroidetes y Proteobacteria; los microorganismos de mayor abundancia en piel pertenecen al primero de estos phyla<\/em>. Estos mismos estudios demuestran que la diversidad del microbioma de la piel est\u00e1 relacionada con los sitios de h\u00e1bitat o nicho.<\/p>\n

El tratamiento antimicrobiano de muchos des\u00f3rdenes de la piel sugiere una relaci\u00f3n directa con su microbioma; sin embargo, no siempre es f\u00e1cil establecer tal relaci\u00f3n. En este sentido, Grice y Segre (2011)1<\/sup><\/strong> han ejemplificado la compleja interacci\u00f3n que puede presentarse en los siguientes casos:<\/p>\n

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    \n
  1. Des\u00f3rdenes de la piel que tienen relaci\u00f3n con un microorganismo en particular, ej. el acn\u00e9, un desorden inflamatorio producido por \u00a0Propionibacterium acnes<\/em>, una bacteria comensal muy abundante en \u00e1reas seb\u00e1ceas de la piel que secreta una serie de componentes que causan da\u00f1o en la piel e inducen la producci\u00f3n de citoquinas proinflamatorias. 5<\/strong><\/sup><\/li>\n
  2. Des\u00f3rdenes donde no se identifican componentes microbianos, ej. llagas cr\u00f3nicas en pacientes diab\u00e9ticos o inmovilizados en quienes la falta de cicatrizaci\u00f3n genera un microambiente propicio para el crecimiento y desarrollo de microorganismos originalmente comensales de la piel; la identificaci\u00f3n molecular de estos microorganismos muestra que no son espec\u00edficamente los mismos entre pacientes. Estudios en ratones diab\u00e9ticos muestran que cambios selectivos de la microbiota parecen estar asociado a alteraciones en la respuesta inmune innata. 6<\/strong><\/sup><\/li>\n
  3. Des\u00f3rdenes generados por microorganismos comensales de la piel, ej. infecciones a trav\u00e9s de material hospitalario debidas a Staphylococcus epidermidis<\/em>, una bacteria comensal que modula la respuesta inmune innata del hospedador.<\/li>\n<\/ol>\n

    El sistema inmune innato, a trav\u00e9s de sus mecanismos sensores-receptores de superficie, tales como PRRs y TLLRs, o citoplasm\u00e1ticos, tales como los NODs, juegan un\u00a0 papel fundamental en la colonizaci\u00f3n y modulaci\u00f3n de la microbiota de la piel; sin embargo, no queda claro c\u00f3mo se establece esta discriminaci\u00f3n entre microorganismos comensales y pat\u00f3genos. En algunos des\u00f3rdenes de la piel, tales como la psoriasis y la dermatitis at\u00f3pica, en los cuales los problemas de la respuesta inmune son evidentes, se ha intentado evaluar alteraciones de la microbiota con resultados poco claros. 7<\/sup><\/strong><\/p>\n

    Ser\u00eda interesante preguntarse por las consecuencias de la desaparici\u00f3n de la microbiota humana. 8<\/strong><\/sup> Tomando en cuenta la asociaci\u00f3n de la microbiota a un ambiente definido (nicho) y sus interrelaciones en la estructuraci\u00f3n de un ecosistema, como por ej. microbiota-piel, las consecuencias en t\u00e9rminos fisiol\u00f3gicos y de salud que podr\u00edan presentarse ser\u00edan parcialmente predecibles. Si tomamos en cuenta la individualidad gen\u00e9tica de las poblaciones humanas y la interrelaci\u00f3n con su microbiota, probablemente estar\u00edamos m\u00e1s cerca de tener enfoques novedosos y apropiados que contribuyan a la salud humana a trav\u00e9s de la prevenci\u00f3n y tratamiento de enfermedades generadas por el desbalance o interrupci\u00f3n de la din\u00e1mica de ecosistemas particulares.<\/p>\n

    \u00a0Referencias<\/strong><\/p>\n

    1.\u00a0 Grice EA and Segre JA (2011) Nature Rev Microbiol 9,<\/strong> 244-253. http:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pubmed\/21407241<\/a><\/em><\/span><\/p>\n

    2.\u00a0 Mendoza-Le\u00f3n A (2010) Proyecto Microbioma. Piel-L. Ventana Molecular. http:\/\/piel-l.org\/blog\/16087<\/a><\/em><\/span><\/p>\n

    3. Peterson J et al. (2009) Genome Res 19,<\/strong> 2317-2323. http:\/\/genome.cshlp.org\/content\/19\/12\/2317.full.pdf+html<\/a> <\/em><\/span><\/p>\n

    4.\u00a0 Mendoza-Le\u00f3n A (2010) Metagen\u00f3mica y Piel. Piel-L. Ventana Molecular. http:\/\/piel-l.org\/blog\/14359<\/a><\/em><\/span><\/p>\n

    5.\u00a0 Kim J (2005) \u00a0Dermatology 211,<\/strong> 193-198. http:\/\/content.karger.com\/ProdukteDB\/produkte.asp?Aktion=ShowAbstract&ArtikelNr=87011&Ausgabe=231251&ProduktNr=224164<\/a><\/em><\/span><\/p>\n

    6. Grice EA et al. (2010) Proc Natl Acad Sci USA 107, <\/strong>14799-14804. http:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pmc\/articles\/PMC2930465\/pdf\/pnas.201004204.pdf<\/a><\/em><\/span><\/p>\n

    7.\u00a0 Nomura I et al. (2003) J Allergy Clin Immunol 171,<\/strong> 3262-3269. http:\/\/www.jimmunol.org\/content\/171\/6\/3262.full.pdf+html<\/a><\/em><\/span><\/p>\n

    8.\u00a0 Blaser MJ and Falkow S (2009) Nature Rev Microbiol 7,<\/strong> 887-894. http:\/\/www.nature.com\/nrmicro\/journal\/v7\/n12\/abs\/nrmicro2245.html<\/a><\/em><\/span><\/p>\n

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