{"id":38879,"date":"2015-02-13T17:07:43","date_gmt":"2015-02-13T21:37:43","guid":{"rendered":"http:\/\/piel-l.org\/blog\/?p=38879"},"modified":"2015-02-13T17:46:03","modified_gmt":"2015-02-13T22:16:03","slug":"lupus-eritematoso-sistemico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/piel-l.org\/blog\/38879","title":{"rendered":"Lupus eritematoso sist\u00e9mico"},"content":{"rendered":"<div>\n<p><b><span lang=\"ES-MX\">Introducci\u00f3n<\/span><\/b><\/p>\n<div>\n<div><span lang=\"ES-MX\">El lupus eritematoso sist\u00e9mico es una enfermedad desafiante para su evaluaci\u00f3n y tratamiento. El progreso en el entendimiento de su etiopatogenia es notable. En este seminario se provee una actualizaci\u00f3n de sus presentaciones cl\u00ednicas y el tratamiento convencional. Adem\u00e1s se revisan algunos de los m\u00faltiples estudios publicados en la \u00faltima d\u00e9cada que utilizaron medicamentos biol\u00f3gicos, el desarrollo de los cuales se basa en el incremento del entendimiento de las causas de esta enfermedad. Sin embargo, el \u00e9xito en el tratamiento del lupus eritematoso sist\u00e9mico con estrategias biol\u00f3gicas es menos impresionante que el de la artritis reumatoide. Esta diferencia se atribuye a la complejidad de esta enfermedad y los diversos mecanismos que contribuyen a su expresi\u00f3n cl\u00ednica. Este reto extra hace m\u00e1s demandante el trabajo de los cient\u00edficos, que buscan entender mejor la enfermedad, y a los cl\u00ednicos que tratan a los pacientes.<\/span><\/div>\n<p><a name=\"14b77e8239deb2d5_54C3E89C.5000207@gmail.com_more\"><\/a><\/p>\n<div><b><span lang=\"ES-MX\">Epidemiolog\u00eda<\/span><\/b><\/div>\n<div><span lang=\"ES-MX\">La incidencia y la prevalencia del lupus eritematoso sist\u00e9mico parecen ir en incremento, probablemente tanto por la identificaci\u00f3n de casos leves como por el incremento en la supervivencia. En 2007, una revisi\u00f3n subray\u00f3 la variabilidad geogr\u00e1fica en la incidencia y la prevalencia de la enfermedad. En la poblaci\u00f3n de EUA, la incidencia en todas las razas fue 5.1 por 100,000 por a\u00f1o y la prevalencia fue 52.2 por 100,000, con cifras comparativas en el Reino Unido de 3.8 y 26.2, y 2.9 y 28.4 en Jap\u00f3n, de manera respectiva. Estas cifras son substancialmente altas en algunas poblaciones \u00e9tnicas, de forma notable en individuos de descendencia afroamericana o afrocaribe\u00f1a. El lupus eritematoso sist\u00e9mico afecta a mujeres en edad reproductiva, con una proporci\u00f3n de hombre mujer de 9:1. Este predominio del g\u00e9nero femenino es menor en las poblaciones de j\u00f3venes y adultos mayores con proporciones de 2-6:1 y 3-8:1, respectivamente, en estos grupos etarios. Esta diferencia se piensa que refleja el efecto de las hormonas sexuales femeninas en aspectos del sistema inmunol\u00f3gico.<\/span><\/div>\n<div><span lang=\"ES-MX\">En vista de la rareza relativa del lupus eritematoso sist\u00e9mico en los hombres y los pacientes j\u00f3venes, los investigadores de muchos estudios en los \u00faltimos 20 a\u00f1os consideraron si esta enfermedad tiene un perfil cl\u00ednico o serol\u00f3gico particular en estos pacientes. Aunque los hallazgos del proyecto Euro-lupus \u2013 un estudio de cohorte prospectivo de 1000 pacientes con lupus seguido desde 1991 \u2013 mostr\u00f3 una tasa mayor de serositis y una tasa menor de artritis en hombres que en mujeres, una revisi\u00f3n de 500 pacientes seguidos por 30 a\u00f1os demostr\u00f3 muy pocas diferencias entre g\u00e9neros. En los ni\u00f1os, sin embargo, la evidencia consistente sugiere un riesgo significativo alto de nefritis l\u00fapica, y probablemente mayor mortalidad, que en los pacientes que desarrollan la enfermedad en la edad adulta. Estos hallazgos atraen la atenci\u00f3n a la necesidad del monitoreo estrecho y tratamiento m\u00e1s intenso, de forma particular en referencia al riesgo de la nefritis l\u00fapica, para estos pacientes, que son susceptibles a una mayor acumulaci\u00f3n de da\u00f1o como resultado de la enfermedad inflamatoria agresiva.<\/span><\/div>\n<div><span lang=\"ES-MX\">El proyecto Euro-lupus ofrece ideas valiosas de la epidemiolog\u00eda y las manifestaciones cl\u00ednicas del lupus eritematoso sist\u00e9mico. Casi la mitad (48%) de los pacientes se presentaron con artritis y un tercio ten\u00edan erupci\u00f3n malar. La nefropat\u00eda activa se detect\u00f3 en 28% de los pacientes. La presencia de anticuerpos anti doble cadena ADN es un predicho de nefritis (riesgo relativo 1.79) y de anemia hemol\u00edtica (2.49), el anticoagulante l\u00fapico predijo el s\u00edndrome antifosfol\u00edpido (1.2 \u2013 1.53). La sobrevivencia a 10 a\u00f1os fue de 92% que es significativamente mejor que las tasas de mortalidad reportadas m\u00e1s temprano en el siglo XX. La actividad de la enfermedad y las infecciones (28.9% cada una) fueron causas principales de mortalidad en los primeros 5 a\u00f1os del seguimiento. La trombosis (26.1%) fue la causa de muerte m\u00e1s com\u00fan durante los \u00faltimos 5 a\u00f1os del estudio.<\/span><\/div>\n<div><span lang=\"ES-MX\">El riesgo de mortalidad disminuy\u00f3 de manera substancial en las \u00faltimas d\u00e9cadas. En una cohorte de 1241 pacientes con lupus de una cl\u00ednica en Toronto, la tasa estandarizada de mortalidad cambi\u00f3 de 12.60 en los a\u00f1os 70, a 3.46 en la \u00faltima d\u00e9cada. A pesar de la disminuci\u00f3n en la tasa de mortalidad, los pacientes con lupus eritematoso sist\u00e9mico tienen un riesgo de mortalidad mayor que el de la poblaci\u00f3n general, de forma particular en los pacientes con menor edad al inicio de la enfermedad. Adem\u00e1s, en los pa\u00edses desarrollados con un producto interno bruto alto, la supervivencia es mayor, porque tiene mejor acceso a servicios de salud, mejor nivel educacional, disponibilidad de m\u00e9dicos, y apego al tratamiento.<\/span><\/div>\n<div><span lang=\"ES-MX\">De forma clara el pron\u00f3stico del lupus eritematoso sist\u00e9mico depende en m\u00e1s que s\u00f3lo el desarrollo de nuevos medicamentos. Adem\u00e1s, en algunos pa\u00edses no est\u00e1 disponible el financiamiento para estos medicamentos. Algunas diferencias en el pron\u00f3stico son evidentes en t\u00e9rminos de origen \u00e9tnico. En la cohorte de Lupus del Hospital Universitario, Londres, Reino Unido, los pacientes negros con enfermedad renal ten\u00edan m\u00e1s probabilidad de desarrollar falla renal en comparaci\u00f3n con los pacientes blancos, en los que las razones no tienen nada que ver con el aspecto econ\u00f3mico ya que la atenci\u00f3n m\u00e9dica es gratis en el Servicio Nacional de Salud del Reino Unido. En estudios similares en los Estados Unidos los factores gen\u00e9ticos y econ\u00f3micos no se pudieron separar.<\/span><\/div>\n<div><b><span lang=\"ES-MX\">Criterios revisados de clasificaci\u00f3n<\/span><\/b><b><\/b><\/div>\n<div><span lang=\"ES-MX\">Desde la publicaci\u00f3n del \u00faltimo seminario de lupus eritematoso sist\u00e9mico en la revista The Lancet en 2007, un desarrollo importante fue la publicaci\u00f3n de los criterios de clasificaci\u00f3n cl\u00ednica de Las Cl\u00ednicas de Colaboraci\u00f3n Internacionales de Lupus Sist\u00e9mico (SLICC) en 2012. Esta clasificaci\u00f3n busc\u00f3 racionalizar los criterios cl\u00ednicos y proporcion\u00f3 una modesta expansi\u00f3n en las alteraciones reconocidas de laboratorio. La nefritis comprobada por biopsia compatible con lupus eritematoso en la presencia de anticuerpos antinucleares o anti doble cadena ADN en ausencia de otras caracter\u00edsticas de lupus se considera suficiente para diagnosticar a un paciente con lupus. Los s\u00edntomas y las alteraciones en los ex\u00e1menes de laboratorio son acumulativos y no necesitan estar presentes al mismo tiempo.<\/span><\/div>\n<div><b><span lang=\"ES-MX\">Patogenia<\/span><\/b><\/div>\n<div><span lang=\"ES-MX\">El lupus eritematoso sist\u00e9mico es una enfermedad multifactorial con evidencia de susceptibilidad gen\u00e9tica, efectos ambientales, y alteraciones tanto en la inmunidad innata como en la adaptativa manifestadas por alteraciones en la eliminaci\u00f3n de las c\u00e9lulas apopt\u00f3ticas, citocinas, inmunidad de c\u00e9lulas B, y transmisi\u00f3n de se\u00f1ales de c\u00e9lulas T. aunque se public\u00f3 una revisi\u00f3n detallada de la patogenia del lupus, los autores resumieron de manera breve algunos desarrollos importantes.<\/span><\/div>\n<div><span lang=\"ES-MX\">Las deficiencias en los componentes de la cascada del complemento son bien conocidas y predisponen el desarrollo del lupus eritematoso sist\u00e9mico. Sin embargo, m\u00e1s de 28 lugares de susceptibilidad de enfermedades se confirmaron. Algunos de los lugares m\u00e1s fuertemente asociados de riesgo identificados por medio de estudios de asociaci\u00f3n gen\u00f3mica son ITGAM, Fc?R, PRDM1-ATG5, y TNFAIP3. A\u00fan se desconoce si estos lugares ayudar\u00e1n a la identificaci\u00f3n de v\u00edas inflamatorias adicionales implicadas en esta enfermedad que se traducir\u00e1n en blancos terap\u00e9uticos nuevos.<\/span><\/div>\n<div><span lang=\"ES-MX\">El lupus se asocia fuertemente con los defectos en el aclaramiento apopt\u00f3tico. Los eventos iniciales pueden variar, pero el desecho apopt\u00f3tico excesivo consecuente tiene un efecto patog\u00e9nico importante. Las c\u00e9lulas apopt\u00f3ticas tempranas expresan se\u00f1ales de \u201cc\u00f3meme\u201d \u2013 es decir, prote\u00ednas de superficie celular como la fosfatidilserina que promueven a las c\u00e9lulas inmunol\u00f3gicas circulantes para engullir estas c\u00e9lulas. Tambi\u00e9n expresan c\u00e9lulas de \u201cencu\u00e9ntrame\u201d para atraer macr\u00f3fagos y c\u00e9lulas dendr\u00edticas. El fracaso de los fagocitos para remover el material apopt\u00f3tico de forma eficiente lleva a la captura de fragmentos de las part\u00edculas nucleares por las c\u00e9lulas presentadoras de ant\u00edgenos, y por medio de interacciones con c\u00e9lulas T y B finalmente al desarrollo de los anticuerpos antinucleares que son t\u00edpicos de la enfermedad.<\/span><\/div>\n<div><span lang=\"ES-MX\">Existen mol\u00e9culas de puente entre las c\u00e9lulas apopt\u00f3ticas y los fagocitos. Una concentraci\u00f3n elevada de mol\u00e9cula, MFG-E8, se reporta en algunos pacientes con lupus eritematoso sist\u00e9mico de inicio en la infancia y en el adulto. El exceso de MFG-E8 puede tener un efecto inverso en la inmersi\u00f3n de las c\u00e9lulas apopt\u00f3ticas.<\/span><\/div>\n<div><span lang=\"ES-MX\">Los estudios muestran una activaci\u00f3n intensa de c\u00e9lulas B policlonales en los pacientes con lupus eritematoso sist\u00e9mico. Hay un cambio de poblaci\u00f3n hacia c\u00e9lulas B m\u00e1s inmaduras que es dependiente de la actividad de la enfermedad. Las alteraciones en las c\u00e9lulas B de memoria en la sangre perif\u00e9rica en los pacientes con lupus incluyen incremento en las c\u00e9lulas de memoria post cambio CD27+\/IgD- que son menos susceptibles a la inmunosupresi\u00f3n, y las c\u00e9lulas B de memoria CD27-\/IgD- que se incrementan y se asocian con la actividad de la enfermedad y con el lupus renal. Se report\u00f3 en pacientes con lupus una poblaci\u00f3n de c\u00e9lulas B reguladoras CD19+\/CD24 (alto)\/CD38 (alto) que secretan interleucina 10 que carecen de funcionalidad.<\/span><\/div>\n<div><span lang=\"ES-MX\">Las c\u00e9lulas T regulan las respuestas de c\u00e9lulas B e infiltran los tejidos blanco y causan da\u00f1o. Las c\u00e9lulas en los pacientes con lupus tienen propiedades de c\u00e9lulas activadas\/efectoras y son algo an\u00e9rgicas. Los estudios muestras defectos en la transmisi\u00f3n de se\u00f1ales temprana e intermedia, la adhesi\u00f3n y la coestimulaci\u00f3n, la transcripci\u00f3n g\u00e9nica, y la divisi\u00f3n alternativa que implican la disfunci\u00f3n de c\u00e9lulas T en la patog\u00e9nesis de la enfermedad.<\/span><\/div>\n<div><span lang=\"ES-MX\">El estimulador de linfocitos B (BLys), la interleucina 6, la interleucina 17, la interleucina 18, los interferones tipo I, y el factor de necrosis tumoral ? (TNF?) son citocinas involucradas en el proceso inflamatorio y el da\u00f1o tisular en los pacientes con lupus. El conocimiento creciente de etas citocinas provee una oportunidad para sus aplicaciones cl\u00ednicas.<\/span><\/div>\n<div><b><span lang=\"ES-MX\">Factores ambientales y hormonales<\/span><\/b><\/div>\n<div><span lang=\"ES-MX\">La luz ultravioleta es el desencadenante ambiental mejor descrito del lupus eritematoso sist\u00e9mico. Tanto la exposici\u00f3n a rayos ultravioleta A2 y ultravioleta B, incluso a trav\u00e9s de los bronceadores solares cosm\u00e9ticos, puede exacerbar la enfermedad cut\u00e1nea en los pacientes con la enfermedad. Sin embargo, la eliminaci\u00f3n consecuente de la luz solar puede llevar a una deficiencia de vitamina D, que se relaciona de manera inversa con la actividad de la enfermedad. Por lo tanto la evaluaci\u00f3n peri\u00f3dica y el remplazo son necesarios para los pacientes con deficiencia de vitamina D.<\/span><\/div>\n<div><span lang=\"ES-MX\">De manera patol\u00f3gica, el efecto de los rayos ultravioleta B en la inducci\u00f3n de la apoptosis parece ser dependiente de la dosis, con exposici\u00f3n a dosis intermedias y altas asociadas con la liberaci\u00f3n de autoant\u00edgeno y con la producci\u00f3n de citocinas. Otros compuestos org\u00e1nicos e inorg\u00e1nicos como el polvo de s\u00edlice, los solventes org\u00e1nicos y el petr\u00f3leo pueden tener un papel en el desarrollo del lupus eritematoso sist\u00e9mico. El Panel 2 destaca los factores desencadenantes de esta enfermedad.<\/span><\/div>\n<div><span lang=\"ES-MX\">Una adici\u00f3n reciente a la lista de causas iatrog\u00e9nicas (notablemente hidralazina y penicilamina D) de lupus o una enfermedad tipo lupus son los inhibidores del TNF?. Existen diferencias, sin embargo, entre el lupus cl\u00e1sico inducido por medicamentos y el lupus inducido por antiTNF?. En particular, los anticuerpos anti doble cadena ADN y la hipocomplementemia son m\u00e1s comunes en el lupus inducido por anti TNF?. A pesar de los hallazgos comunes de anticuerpos antinucleares positivos en los pacientes con inhibidores TNF, la rareza del lupus inducido por anti TNF se ejemplifica por datos de la Sociedad Brit\u00e1nica para el Registro de Biol\u00f3gicos de Reumatolog\u00eda. De 11394 pacientes que recibieron anti TNF?, s\u00f3lo 40 desarrollaron caracter\u00edsticas tipo lupus, en los que la erupci\u00f3n cut\u00e1nea fue el s\u00edntoma m\u00e1s com\u00fan.<\/span><\/div>\n<div><span lang=\"ES-MX\">La incidencia del lupus eritematoso sist\u00e9mico es bien conocida que se incrementa despu\u00e9s de la pubertad y disminuye despu\u00e9s de la menopausia, y la gravedad de la enfermedad var\u00eda con el embarazo y el ciclo menstrual. En una cohorte de 238308 mujeres seguidas de forma prospectiva entre 1976 y 2003, los factores como la menarquia temprana, el uso de anticonceptivos orales, la menopausia temprana, la menopausia quir\u00fargica y el uso postmenop\u00e1usico de hormonas se asociaron con un incremento en el riesgo de lupus eritematoso sist\u00e9mico. El uso de remplazo hormonal combinado en 351 mujeres menop\u00e1usicas se asoci\u00f3 con un peque\u00f1o riesgo de incrementar las exacerbaciones leves a moderadas.<\/span><\/div>\n<div><b><span lang=\"ES-MX\">Riesgo cardiovascular<\/span><\/b><\/div>\n<div><span lang=\"ES-MX\">El reconocimiento de que la ateroesclerosis est\u00e1 ligada muy de cerca con el sistema inmunol\u00f3gico se refleja en la asociaci\u00f3n bien descrita de muchas enfermedades cr\u00f3nicas inflamatorias con una predilecci\u00f3n para incrementar la aterog\u00e9nesis. El lupus eritematoso sist\u00e9mico no es una excepci\u00f3n. La prevalencia var\u00eda acorde a la poblaci\u00f3n en estudio, con estimados que van de 6% a 10%. Sin embargo, es m\u00e1s contundente que en las mujeres entre 34 y 44 a\u00f1os con lupus, el riesgo de infarto del miocardio se incrementa 50 veces, comparado con la poblaci\u00f3n general de la misma edad y el mismo g\u00e9nero. Los eventos vasculares, de forma no sorpresiva, contribuyen de manera sustancial al incremento en la mortalidad en los pacientes con lupus eritematoso sist\u00e9mico. En un estudio de 208 pacientes con esta enfermedad, seguidos en un periodo de 12 a\u00f1os, 48 murieron a una edad media de 62 a\u00f1os. La enfermedad cardiovascular fue la causa principal de mortalidad en esta cohorte (48%). Muchos estudios muestran que la ateroesclerosis subcl\u00ednica est\u00e1 presente en una proporci\u00f3n grande de los pacientes con lupus eritematoso sist\u00e9mico, en que se utilizaron medidas subrogadas como el grosor de la car\u00f3tida \u00edntima media, y con tasas altas de disfunci\u00f3n endotelial evaluadas por el flujo mediado por vasodilataci\u00f3n.<\/span><\/div>\n<div><span lang=\"ES-MX\">Los mecanismos subyacentes de este riesgo incrementado no se comprenden de manera completa. Los factores de riesgo vascular tradicionales tienen un papel, pero no explican de forma total el exceso en la tasa de eventos. Se sugieren muchas teor\u00edas, que se concentran en v\u00edas inmunol\u00f3gicas aberrantes, algunas con reportes conflictivos. Algunas de estas teor\u00edas incluyen el exceso en la activaci\u00f3n de los monocitos, la presencia de anticuerpos antifosfol\u00edpidos, la desregulaci\u00f3n del sistema del complemento, el estr\u00e9s oxidativo (homociste\u00edna, paraoxonasa), y anticuerpos variables (a c\u00e9lulas endoteliales, HDL anti aterog\u00e9nico, antilipoprote\u00edna lipasa, LDL oxidativa, prote\u00edna C reactiva, etc.). Se sugieren muchas citocinas como mediadores te\u00f3ricos de aterog\u00e9nesis (TNF?, interfer\u00f3n ?, interleucina 17, adiponectina). El interfer\u00f3n ? es un candidato atractivo debido a su asociaci\u00f3n con el lupus eritematoso sist\u00e9mico y su rol como mediador de la reparaci\u00f3n vascular aberrante. El mecanismo propuesto es la represi\u00f3n del factor proangiog\u00e9nico antagonista del receptor interleucina 1. La actividad aumentada del interfer\u00f3n s\u00e9rico tipo 1 se asocia con una disminuci\u00f3n de la funci\u00f3n endotelial y la gravedad de la calcificaci\u00f3n coronaria en los pacientes con lupus.<\/span><\/div>\n<div><span lang=\"ES-MX\">Aunque las diferencias en\u00a0 los factores cardiovasculares tradicionales de riesgo por s\u00ed solos no cuentan por el riesgo incrementado en los pacientes con lupus eritematoso sist\u00e9mico, la evaluaci\u00f3n de los factores modificables es una necesidad clara. Por lo tanto, alentar a los pacientes para dejar de fumar, y optimizar su presi\u00f3n arterial, perfil de l\u00edpidos y el control de la actividad de la enfermedad son esenciales para disminuir la morbilidad cardiovascular. Con referencia espec\u00edfica para los agentes terap\u00e9uticos utilizados para el control de la actividad de la enfermedad en el lupus eritematoso sist\u00e9mico, la evidencia te\u00f3rica apoya el papel de la hidroxicloroquina debido a sus propiedades antitromb\u00f3ticas y modificadoras de l\u00edpidos. Adem\u00e1s, el mofetil micofenolato puede conferir protecci\u00f3n de la enfermedad vascular, aunque la informaci\u00f3n es conflictiva. Por lo tanto, hasta que se tenga m\u00e1s evidencia espec\u00edfica para la enfermedad la mejor estrategia para minimizar el riesgo de enfermedad cardiovascular es tratar la enfermedad activa mientras se monitorizan los factores tradicionales de riesgo vascular.<\/span><\/div>\n<div><b><span lang=\"ES-MX\">Nefritis l\u00fapica<\/span><\/b><\/div>\n<div><span lang=\"ES-MX\">Los grupos del Colegio Americano de Reumatolog\u00eda (ACR) y la Liga Europea contra el Reumatismo (EULAR) publicaron gu\u00edas revisadas para la evaluaci\u00f3n y el tratamiento de la nefritis l\u00fapica. Las gu\u00edas previas ACR, publicadas en 1999, recomendaron \u00a0el uso de glucocorticoesteroides y ciclofosfamida como terapia de inducci\u00f3n para la nefritis l\u00fapica proliferativa. El mofetil micofenolato no estaba disponible de forma amplia en ese momento. Desde entonces varios estudios muestran no inferioridad de este medicamento en comparaci\u00f3n con la ciclofosfamida para el tratamiento de inducci\u00f3n de la nefritis l\u00fapica. M\u00e1s a\u00fan, puede ser un abordaje terap\u00e9utico superior en poblaciones particulares, como los afroamericanos. Por lo tanto los grupos del ACR y la EULAR favorecen ahora el uso de cualquiera de los como estrategias de inducci\u00f3n para la nefritis l\u00fapica.<\/span><\/div>\n<div><span lang=\"ES-MX\">El r\u00e9gimen Euro-lupus (seis pulsos de ciclofosfamida intravenosa cada 2 semanas a una dosis de 500 mg) provee la oportunidad para tratar a los pacientes con nefritis l\u00fapica de forma efectiva con dosis m\u00e1s bajas de ciclofosfamida y un riesgo reducido de infecci\u00f3n. Muchos centros lo utilizan ahora en lugar del r\u00e9gimen viejo recomendado por los Institutos Nacionales de Salud de los Estados Unidos (ciclofosfamida intravenosa mensual 750 mg\/m<sup>2<\/sup>de superficie corporal por 6 meses, seguida de ciclofosfamida intravenosa cada 3 meses por 2 a\u00f1os).<\/span><\/div>\n<div><span lang=\"ES-MX\">Otras recomendaciones incluyen el uso de bloqueadores del sistema renina-angiotensina- aldosterona (RAAS) para tratar la proteinuria y la hipertensi\u00f3n, y el uso de la hidroxicloroquina. Los pacientes que reciben hidroxicloroquina tienen tasas m\u00e1s altas de respuesta renal, menos reca\u00eddas, y una reducci\u00f3n del devengo del da\u00f1o renal en comparaci\u00f3n con los que no recibieron hidroxicloroquina. El control de los factores de riesgo cardiov<\/span><\/div>\n<\/div>\n<p>&#8230;<\/p><\/div>\n<p>&#8212; Fuente. Red &#8211; SLAAI<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Introducci\u00f3n El lupus eritematoso sist\u00e9mico es una enfermedad desafiante para su evaluaci\u00f3n y tratamiento. El progreso en el entendimiento de su etiopatogenia es notable. En este seminario se provee una actualizaci\u00f3n de sus presentaciones cl\u00ednicas y el tratamiento convencional. 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