{"id":42272,"date":"2016-04-22T11:01:46","date_gmt":"2016-04-22T15:31:46","guid":{"rendered":"http:\/\/piel-l.org\/blog\/?p=42272"},"modified":"2016-04-24T00:30:24","modified_gmt":"2016-04-24T05:00:24","slug":"sobre-el-origen-de-la-memoria-inmunologica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/piel-l.org\/blog\/42272","title":{"rendered":"Sobre el origen de la memoria inmunol\u00f3gica"},"content":{"rendered":"<p>&nbsp;<\/p>\n<p><a href=\"http:\/\/piel-l.org\/blog\/wp-content\/uploads\/\/2016\/04\/Crispr-pathway-The-Doudna-Lab-Jennifer-A.-Doudna-University-of-California-Berkeley-EUA.jpg\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" class=\"aligncenter  wp-image-42273\" src=\"http:\/\/piel-l.org\/blog\/wp-content\/uploads\/\/2016\/04\/Crispr-pathway-The-Doudna-Lab-Jennifer-A.-Doudna-University-of-California-Berkeley-EUA.jpg\" alt=\"Crispr-pathway 'The Doudna Lab - Jennifer A. Doudna - University of California, Berkeley, EUA\" width=\"558\" height=\"254\" srcset=\"https:\/\/piel-l.org\/blog\/wp-content\/uploads\/2016\/04\/Crispr-pathway-The-Doudna-Lab-Jennifer-A.-Doudna-University-of-California-Berkeley-EUA.jpg 1610w, https:\/\/piel-l.org\/blog\/wp-content\/uploads\/2016\/04\/Crispr-pathway-The-Doudna-Lab-Jennifer-A.-Doudna-University-of-California-Berkeley-EUA-390x178.jpg 390w, https:\/\/piel-l.org\/blog\/wp-content\/uploads\/2016\/04\/Crispr-pathway-The-Doudna-Lab-Jennifer-A.-Doudna-University-of-California-Berkeley-EUA-768x350.jpg 768w, https:\/\/piel-l.org\/blog\/wp-content\/uploads\/2016\/04\/Crispr-pathway-The-Doudna-Lab-Jennifer-A.-Doudna-University-of-California-Berkeley-EUA-1024x467.jpg 1024w\" sizes=\"auto, (max-width: 558px) 100vw, 558px\" \/><\/a><\/p>\n<p>Los organismos procariotas (Archaea y Bacteria) poseen un conjunto de mecanismos de inmunidad innata, que incluye endonucleasas capaces de cortar en sitios estrat\u00e9gicos el ADN de virus invasores, y metilasas que modifican a los mismos sitios en el ADN del procariota para protegerlo de la escisi\u00f3n, una estrategia conocida como sistema de modificaci\u00f3n de la restricci\u00f3n (RM).<\/p>\n<p>Cuando los procariotas son invadidos por virus, ellos pueden entrar en muerte celular programada o entrar en latencia, impidiendo as\u00ed la propagaci\u00f3n del virus en la bacteria o en una poblaci\u00f3n bacteriana. En particular, cuando las bacterias son infectadas por virus pueden activar el sistema toxina- antitoxina (TA) que inducen la latencia o la muerte celular. Normalmente, la toxina se conjuga con la antitoxina, siendo ambos inactivados. Sin embargo, en condiciones de estr\u00e9s, la antitoxina se degrada, la toxina se libera y da\u00f1a a la bacteria.<\/p>\n<p>Muchos virus que infectan bacterias tambi\u00e9n codifican sistemas RM y TA y contienen una variedad distinta de elementos gen\u00e9ticos m\u00f3viles (MGEs) o trasposomas. Estos virus utilizan sistemas de RM para el mismo prop\u00f3sito que sus hu\u00e9spedes procariotas: la metilasa modifica el genoma viral, mientras que las endonucleasas degradan cualquier genoma no modificado en la bacteria, proporcionando as\u00ed los nucle\u00f3tidos para la s\u00edntesis de nuevas copias del genoma viral. Adem\u00e1s, el sistema TA puede asegurar la retenci\u00f3n del virus dentro de la bacteria. El m\u00f3dulo TA que lleva el virus dentro de su genoma puede implantar un mecanismo de autodestrucci\u00f3n en su hu\u00e9sped, el cual se activa cuando se pierden o alteran los MGEs.<\/p>\n<p>El MEG m\u00e1s conocido es el sistema Cas CRISPR, el cual confiere resistencia a elementos gen\u00e9ticos extranjeros, como pl\u00e1smidos y bacteri\u00f3fagos y as\u00ed detener la transmisi\u00f3n adicional de fagos espec\u00edficos, proporcionando una forma de inmunidad adquirida.<\/p>\n<p>La manipulaci\u00f3n en el laboratorio de\u00a0Cas CRISPR y otros MEGs ha permitido realizar edici\u00f3n gen\u00f3mica, es decir,\u00a0sustituir o reeditar a trav\u00e9s de la inserci\u00f3n, reemplazo o remoci\u00f3n de secuencias g\u00e9nicas. Metodolog\u00eda que revoluciona la biomedicina al permitir corregir anomal\u00edas y enfermedades.<\/p>\n<p>Cuando un MGE se inserta en el genoma del hu\u00e9sped y lo modifica, asegura la propagaci\u00f3n del virus dentro del genoma del hu\u00e9sped. Dada la ubicuidad de los MGEs a trav\u00e9s de las distintas formas de vida celular, se postula que evolutivamente los organismos hu\u00e9sped reclutaron estas herramientas de manipulaci\u00f3n del genoma para sus propios fines. Una de ellos es la generaci\u00f3n de memoria inmunol\u00f3gica \u2013capacidad de guardar se\u00f1ales que le permitan frente a una segunda infecci\u00f3n responder \u00a0en una forma vigorosa y eficientemente contra el agente invasor- la cual implica la manipulaci\u00f3n del genoma. Los MGEs y sus mecanismos de reparaci\u00f3n y edici\u00f3n parecen haber contribuido con el origen de los animales y de las formas primarias de la inmunidad adaptativa.<\/p>\n<p><em>Imagen es de The Doudna Lab &#8211; Jennifer A. Doudna &#8211; University of California, Berkeley, EUA<\/em><\/p>\n<p><strong>Lecturas Recomendadas: <\/strong><\/p>\n<ol>\n<li>\u201cCRISPR\u201d, el editor gen\u00e9tico que promete cambiar la medicina. Piel Latinoamericana Edici\u00f3n 386, 26 febrero 2016 <a href=\"http:\/\/piel-l.org\/blog\/41864\">http:\/\/piel-l.org\/blog\/41864<\/a>.<\/li>\n<li>Edici\u00f3n gen\u00f3mica vs. Terapia gen\u00e9tica.Piel Latinoamericana Edici\u00f3n 383, 26 febrero 2016 http:\/\/piel-l.org\/blog\/41487.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>La manipulaci\u00f3n en el laboratorio de Cas CRISPR y otros MEGs ha permitido realizar edici\u00f3n gen\u00f3mica, es decir, sustituir o reeditar a trav\u00e9s de la inserci\u00f3n, reemplazo o remoci\u00f3n de secuencias g\u00e9nicas. 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