{"id":45477,"date":"2017-10-20T09:15:33","date_gmt":"2017-10-20T13:45:33","guid":{"rendered":"http:\/\/piel-l.org\/blog\/?p=45477"},"modified":"2017-10-21T17:42:42","modified_gmt":"2017-10-21T22:12:42","slug":"la-infeccion-por-el-virus-zika-puede-desencadenar-una-psoriasis","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/piel-l.org\/blog\/45477","title":{"rendered":"La infecci\u00f3n por el virus Zika puede desencadenar una psoriasis"},"content":{"rendered":"

\"\"<\/a><\/p>\n

La psoriasis es una enfermedad autoinmune caracterizada por una hiperproliferaci\u00f3n de queratinocitos mediada por una respuesta inmunitaria alterada. El concepto predominante es que una desregulaci\u00f3n autoinmune adaptativa ejercida por linfocitos Th1 activados causa la autoinmunidad. Las investigaciones han demostrado que en la piel psori\u00e1tica hay un abundante n\u00famero de linfocitos T, c\u00e9lulas dendr\u00edticas y neutr\u00f3filos activados. Al interactuar con los queratinocitos, estas c\u00e9lulas inmunitarias alteran algunas funciones de los queratinocitos que los induce a producir cantidades altas de citocinas y quimiocinas.<\/p>\n

Dos citocinas son de particular inter\u00e9s en la iniciaci\u00f3n, as\u00ed como en la propagaci\u00f3n, de la inflamaci\u00f3n psori\u00e1tica: TNF-alfa e interleucina-23 (IL-23). La IL-23 es una citocina importante, producida predominantemente por c\u00e9lulas dendr\u00edticas, cuya funci\u00f3n m\u00e1s importante es la estimulaci\u00f3n de las respuestas Th17, productoras de IL-17. \u00a0Las citocinas IL-23 e IL-17 est\u00e1n significativamente aumentadas en psoriasis.<\/p>\n

Varios microorganismos han sido asociados con provocar o exacerbar la psoriasis. Entre ellos bacterias (Streptococcus pyogenes<\/em>, Staphylococcus aureus<\/em>), hongos (Malassezia<\/em>, Candida albicans<\/em>) y virus (papilomavirus, retrovirus, retrovirus end\u00f3genos). (1)<\/p>\n

Recientemente se public\u00f3 un caso cl\u00ednico de una mujer que present\u00f3 una psoriasis pustular generalizada despu\u00e9s una infecci\u00f3n por el virus Zika (ZIKV). El estudio de Paniz Mondolfi y colaboradores, fue conducido principalmente por venezolanos y publicado en la revista brit\u00e1nica Clinical and Experimental Dermatology<\/em>.\u00a0 Los investigadores postularon que la infecci\u00f3n viral fue la causa que desencaden\u00f3 la psoriasis en la paciente. Este estudio trae a colaci\u00f3n, como algunas infecciones pueden principiar psoriasis y quiz\u00e1s otras enfermedades de la piel. (2)<\/p>\n

Varias investigaciones han demostrado que m\u00e1s del 60% de los pacientes con psoriasis guttata, est\u00e1n asociados con infecciones estreptoc\u00f3cicas que aparecen d\u00edas antes de la erupci\u00f3n. Igual sucede en pacientes con psoriasis en placa cr\u00f3nica. La posible causa del arranque de la psoriasis son los superant\u00edgenos -toxinas activadoras de linfocitos T producidas por S. pyogenes<\/em>, S. aureus<\/em>– que al unirse al receptor de linfocitos T, activan al ant\u00edgeno linfocitario cut\u00e1neo, el CLA. Esta mol\u00e9cula es esencial para que los linfocitos T migren, atraviesen el endotelio vascular y contribuyan con la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica de la psoriasis. (1)<\/p>\n

En la infecci\u00f3n por el virus Zika, se ha demostrado que el virus puede infectar y replicarse en los queratinocitos humanos durante las primeras etapas de la infecci\u00f3n, con destacados efectos citop\u00e1ticos e inducci\u00f3n de apoptosis. (3)<\/p>\n

Seg\u00fan los autores del mencionado estudio, la interacci\u00f3n inicial entre el virus y los queratinocitos establece el escenario adecuado para el desarrollo de la placa psori\u00e1sica, incluyendo: 1) La activaci\u00f3n y producci\u00f3n de interfer\u00f3n tipo 1 (IFN-1) a trav\u00e9s de la inducci\u00f3n espec\u00edfica de receptores de reconocimiento de patrones (PRR) que se unen a los patrones\u00a0 moleculares asociados a pat\u00f3genos (PAMP) del virus; 2) La sobre-regulaci\u00f3n de genes estimulados por IFN-1 o quimiocinas\u00a0 que promueven la activaci\u00f3n y migraci\u00f3n linfocitaria que favorece el desarrollo de una psoriasis pustular generalizada.(2)<\/p>\n

Otra posibilidad, es que la presencia del ARN del virus Zika act\u00fae como un patr\u00f3n moleculares asociado a da\u00f1os (DAMP), desencadenando y perpetuando una respuesta inflamatoria vigorosa que inicie la psoriasis.<\/p>\n

Retomando una nueva definici\u00f3n de la psoriasis plantead por Sch\u00f6n y colaboradores en 2017: \u00abLa psoriasis es un trastorno inflamatorio sist\u00e9mico que conlleva un estado general de inflamaci\u00f3n que afecta y est\u00e1 influenciado por un estado de com\u00f3rbilidad\u00bb(4). Podemos afirmar que muchas veces estas comorbilidades son los gatillos que disparan la enfermedad.<\/p>\n

Imagen \u00abDefinition of Psoriasis\u00bb de Nick Youngson esta licenciada por Creative Commons 3 – CC BY-SA 3.0<\/em><\/p>\n

 <\/p>\n

Referencias:<\/strong><\/p>\n

1) Fry L, Baker BS. Triggering psoriasis: the role of infections and medications. Clin Dermatol 2007, \u00a025(6):606-15. Disponible en: https:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pubmed\/18021899<\/a><\/p>\n

2) Paniz Mondolfi AE, Hernandez Perez M, Blohm G, Marquez M, Mogollon Mendoza A, Hernandez-Pereira CE, Escalona MA, Lodeiro Colatosti A, Rothe DeArocha J, Rodriguez Morales AJ. Generalized pustular psoriasis triggered by Zika virus infection. Clin Exp Dermatol 2017 doi: 10.1111\/ced.13294. Disponible en: \u00a0http:\/\/onlinelibrary.wiley.com\/doi\/10.1111\/ced.13294\/full<\/a><\/p>\n

3) Hamel R, Dejarnac O, Wichit S, Ekchariyawat P, Neyret A, Luplertlop N, Perera-Lecoin M, Surasombatpattana P, Talignani L, Thomas F, Cao-Lormeau VM, Choumet V, Briant L, Despr\u00e8s P, Amara A, Yssel H, Miss\u00e9 D. Biology of Zika Virus Infection in Human Skin Cells. J Virol 2015, 89(17):8880-96. doi:10.1128\/JVI.00354-15. Disponible en: http:\/\/jvi.asm.org\/content\/89\/17\/8880.abstract<\/a><\/p>\n

4) Sch\u00f6n MP, Broekaert SM, Erpenbeck L. Sexy again: the renaissance of neutrophils in psoriasis. Exp Dermatol 2017, 26(4):305-311. doi:10.1111\/exd.13067. Disponible en: http:\/\/onlinelibrary.wiley.com\/doi\/10.1111\/exd.13067\/abstract<\/a><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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