Seg\u00fan la narrativa del G\u00e9nesis,Dios crea primero la luz y luego la llama D\u00eda…Crea a Adam( o Ad\u00e1n) y lo llama as\u00ed por que lo fabric\u00f3 a partir de la tierra(Adam\u00e1).El propio Ad\u00e1n se hace posteriormente part\u00edcipe del acto de nombrar ,cuando en el cap\u00edtulo 2 del G\u00e9nesis ,Dios le conf\u00eda el trabajo de nombrar (o denominar) a todas las cosas vivientes…La acci\u00f3n de denominar implica tambi\u00e9n conocimiento y sobre todo reconocimiento.<\/p>\n
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Podemos no saber exactamente qu\u00e9 es la luz(a\u00fan conviven las teor\u00edas de part\u00edculas y ondas para explicar la naturaleza de la luz). Sin embargo, todos reconocemos su presencia ,su intensidad,algunas de sus caracter\u00edsticas y sobre todo la diferenciamos de la obscuridad.<\/p>\n
En dermatolog\u00eda es muy frecuente dar nombres a lo que llamamos entidades o agrupaciones de entidades.Esos nombres son muy \u00fatiles a\u00fan cuando muchas veces oculten la ignorancia que existe sobre todo o parte de lo denominado. As\u00ed,la dermatitis herpetiforme o enfermedad de Dühring fu\u00e9 descrita casi un siglo antes de que se conociesen los detalles de su anatom\u00eda patol\u00f3gica,que se tuviese una terapia m\u00e1s o menos efectiva y que se conociesen datos s\u00f3lidos sobre su patogenia.No obstante,no se hubiese podido tener el conocimiento posterior sin la individualizaci\u00f3n cl\u00ednica y el reconocimiento de esa enfermedad como una entidad.Tambi\u00e9n desde los hallazgos del dermat\u00f3logo estadounidense,los m\u00e9dicos pod\u00edan darle al paciente una idea del pron\u00f3stico y separar a los enfermos con esa afecci\u00f3n de los penfigosos que se morir\u00edan en medio de sufrimientos lentos y progresivos y de aquellos con eritema multifome que podr\u00edan morir,pero que probablemente se sanar\u00edan con relativa rapidez. El t\u00e9rmino de enfermedades del col\u00e1geno es netamente incorrecto y apareci\u00f3 antes de que existiesen los conceptos actuales de autoinmunidad e incluso antes del descubrimiento del efecto terap\u00e9utico de los esteroides e inmuno supresores..Pero acaso podemos prescindir del apelativo? .<\/p>\n
El persiste en todos los textos y todos los programas de ense\u00f1anza de la medicina..Aunque como ya se dijo es incorrecto e impreciso.<\/p>\n
Otro nombre que podemos considerar es el de "dermatosis reaccionales" llamadas "Enfermedades por Reactividad Alterada" en la Sexta Edici\u00f3n del texto que (tambi\u00e9n) llamamos "Fitzpatrick"…Esa obra incluye en ese cap\u00edtulo ,las entidades siguientes:Enfermedades por inmunodeficiencia gen\u00e9tica.,la urticaria y el angiodema,la enfermedad injerto vs hu\u00e9sped e incluso la dermatitis at\u00f3pica, y la seborreica(entre otras entidades). Yo preferiria integrar bajo este t\u00edtulo a "aquellas entidades nosol\u00f3gicas de la piel reconocibles por todas o algunas de sus caracter\u00edsticas cl\u00ednicas,histol\u00f3gicas o bioqu\u00edmicas en las cuales a\u00fan cuando se tengan conocimientos m\u00e1s o menos avanzados de aspectos de su patogenia no se conoce el camino completo desde su origen a su final ni su etiolog\u00eda real .<\/p>\n
Estas afecciones deben ilustrar una forma de reaccionar de la piel presente en su fisiolog\u00eda pero alterada en estas afecciones. La alteraci\u00f3n puede coincidir en todos o algunos de sus aspectos con los de otras entidades patol\u00f3gicas." Esta definici\u00f3n larga y rimbombante si se quiere excluir\u00eda a enfermedades tales como la de injerto vs hu\u00e9sped(donde hay un origen claro) o la dermatitis por contacto o las de inmunodeficiencia gen\u00e9tica. En cambio incluir\u00eda a la psoriasis y sus variaciones (v.g la psoriasis palmo plantar) las paniculitis sin causa conocida(no las tuberculosas),la sarcoidosis y quiz\u00e1 las manifestaciones inflamatorias tard\u00edas y recalcitrantes que se ven en ciertos granulomas por cuerpo extra\u00f1o(como las inyecciones de biopol\u00edmeros o los implantes) y quiz\u00e1 lo que se ha llamado acaso incorrectamente las dermatis por autosensibilizaci\u00f3n. Entre muchas otras…<\/p>\n
Quisiera insistir en la inclusi\u00f3n de la psoriasis pues ella muestra claramente que se trata de una respuesta inflamatoria,desencadenada por est\u00edmulos casi nunca determinables ,con una base gen\u00e9tica discernible pero no esquem\u00e1tica . Ella recuerda mucho a los procesos normales de reparaci\u00f3n tisular,pero al contrario de ellos no se detiene de modo oportuno ni tiende a dejar cicatriz.<\/p>\n
Algunas referencias recientes pueden aplicarse a este punto de vista.<\/p>\n
Skov y colaboradores informan de sus resultados con el empleo de un nuevo anticuerpo monoclonal contra la interleukina 8. Este anticuerpo se une a un epitope discontinuo de la Il 8 que se imbrica con el sitio de uni\u00f3n del receptos.Ello neutraliza la activaci\u00f3n y la migraci\u00f3n de NEUTROFILOS dependientes de Il 8..Este anticuerpo fu\u00e9 usado por los autores para el exitoso tratamiento de casos de psoriasis pustulosa palmoplantar. N\u00f3tese que el efecto es sobre los neutr\u00f3filos in situ en las lesiones. Ello puede interpretarse como un argumento a favor de la ubicaci\u00f3n de la psoriasis como enfermedad cut\u00e1nea reaccional(aparte del inter\u00e9s pr\u00e1ctico del trabajo) ( Skov,L., Beurskens ,F.J., Zachariae , C.O.C et al. IL-8 Antibody Therapeutic Target in Inflammatory Diseases: Reduction of Clinical Activity in Palmo Plantar Pustulosis. J Immunology
\n2008, 181: 669-679)<\/p>\n
Por otro lado, Li y colaboradores ,en la llamada secci\u00f3n "filo cortante"(cutting edge) de esa misma revista ,escriben sobre la acci\u00f3n inflamatoria de ciertos adyuvantes inorg\u00e1nicos a trav\u00e9s de la activaci\u00f3n de los inflamosomas por secreci\u00f3n de los macr\u00f3fagos de NLRP3(nucleotide- binding domain leucine -rich repeat containing protein) ..Dejando a un lando los trabalenguas mediante los cuales se expresa hoy la inmunolog\u00eda….lo interesante es que los adyuvantes particulados(en este caso el alumbre el cual se usa en vacunaci\u00f3n para humanos) induce esta activaci\u00f3n en los ratones ,pero no en aquellos gen\u00e9ticamente deficientes en NLRP3. El chitosan(un adyuvante polisacar\u00eddico derivado de la quitina)act\u00faa de modo similar( Li,H., Willingham,S.B., Ting, J.P.Y et al. Cutting edge: Inflammasome Activation by Alum and Alum ´s Adjuvant Effect Are Mediated by NLRP3. .Immunology,2008, 181:17-21).<\/p>\n
Todos hemos visto los acentuados efectos inflamatorios que ocurren de pronto ,tras un largo per\u00edodo de inactividad en pacientes que han recibido variados tipos de implantes donde es evidente que no se trata de un febn\u00f3meno localizado inducido por la simple presencia f\u00edsica de un cuerpo extra\u00f1o. Hace a\u00f1os demostramos que la enfermedad por adyuvante en ratas era inhibida por la thalidomida y que era presumiblemente un equivalente de lo observado en la lepra lepromatosa reaccional. El adyuvante que se empea en la enfermedad de este nombre no es el alumbre sino una emulsi\u00f3n de micobacterias muertas en aceite mineral.<\/p>\n
Lo importante es tener el concepto de la fisiopatolog\u00eda humana funcionando no como una l\u00ednea recta o como bifurcaciones como las que se dibujan en los \u00e1rboles de decisiones,sino como distribuidores de tr\u00e1nsito o tr\u00e9boles que siguen lineas curvas y donde diversas intersecciones pueden converger o diverger, y llevarnos a una u otra ruta de acuerdo al caso.<\/p>\n
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