Recientemente se ha adjudicado un rol antitumoral a la vitamina D. Estudios recientes demuestran la asociaci\u00f3n inversa entre el riesgo de c\u00e1ncer con el nivel de exposici\u00f3n solar, nivel s\u00e9rico e ingesta de vitamina D. <\/p>\n
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El mecanismo por el cual su forma activa, la 1,25 –dihidroxyvitamina D, tendr\u00eda este rol se debe a su capacidad reguladora del ciclo celular, induciendo factores de transcripci\u00f3n relacionados con el crecimiento, apoptosis y diferenciaci\u00f3n celular.<\/p>\n
\nEste el rol protector de la vitamina D se ha confirmado en algunos estudios epidemiol\u00f3gicos con respecto al c\u00e1ncer de pr\u00f3stata, mama, colon y recientemente para melanoma. <\/p>\n
En relaci\u00f3n a melanoma, Mocellin y col en una revisi\u00f3n sistematizada1 encontraron una asociaci\u00f3n positiva entre un polimorfismo del receptor de vitamina D y melanoma. El polimorfismo asociado a este mayor riesgo fue el polimorfismo Bsml. Este polimorfismo Bsml se asocia con una disminuci\u00f3n de los niveles de RNAm del receptor de vitamina D (VDR). <\/p>\n
Esto plantear\u00eda que una menor actividad de la vitamina D estar\u00eda relacionada con un mayor riesgo de melanoma, debida a la menor transcripci\u00f3n del VDR en estos pacientes.<\/p>\n
Existir\u00edan adem\u00e1s otros factores que limitan la actividad del VDR, como la caspasa-3. La caspasa-3 es un ligando para el receptor de vitamina D. Como target del receptor, al unirse la caspasa-3 al receptor de vitamina D, lo inactiva2.<\/p>\n
La caspasa -3 se relaciona con la apoptosis de keratinocitos secundaria a la radiaci\u00f3n ultravioleta. Estudios in vitro demuestran que la melatonina disminuye la activaci\u00f3n de las caspasa-3\/7 y 9 posterior a la exposici\u00f3n UV4. Esto plantear\u00eda que la melatonina ser\u00eda indirectamente un protector del VDR.<\/p>\n
Todos estos hechos traducen la importancia de la actividad del VDR en el desarrollo de melanoma. Estudios en animales3, demuestran un aumento en la susceptibilidad a desarrollar tumores cut\u00e1neos en animales que no presentaban este receptor para la vitamina D. Incluso, animales con el VDR, pero sin la enzima para la s\u00edntesis de vitamina D activa, que es su principal ligando, no aumentaban la incidencia de tumores. Esto fue demostrado para tumores inducidos por qu\u00edmicos, pero no as\u00ed en tumores inducidos por UVR, cumpliendo la presencia de vitamina D un rol protector.<\/p>\n
En conclusi\u00f3n, el receptor de vitamina D actuar\u00eda como un supresor de tumores en forma dependiente e independiente de la presencia de vitamina D. De esta manera, existir\u00eda en la piel un mecanismo adaptativo frente a los efectos negativos de la UVB, mediado por la activaci\u00f3n del receptor para vitamina D.<\/p>\n
\nBibliograf\u00eda<\/p>\n
1. Mocellin S, Nitti D. Vitamin D receptor polymorphisms and the risk of cutaneous melanoma: a systematic review and meta-analysis. Cancer. 2008 Nov 1;113(9):2398-407.<\/p>\n
2. Malloy PJ, Feldman D. Inactivation of the Human Vitamin D Receptor by Caspase-3. Endocrinology. 2008 Oct .<\/p>\n
3. Ellison TI, Smith MK, Gilliam AC, MacDonald PN. Inactivation of the vitamin D receptor enhances susceptibility of murine skin to UV-induced tumorigenesis.J Invest Dermatol 2008, 128:2508–17.<\/p>\n
4. Fischer TW, Zmijewski MA, Wortsman J, Slominski A Melatonin maintains mitochondrial membrane potential and attenuates activation of initiator (casp-9) and effector caspases (casp-3\/casp-7) and PARP in UVR-exposed HaCaT keratinocytes. J Pineal Res. 2008 May;44(4):397-407.<\/p>\n
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