{"id":48743,"date":"2021-02-26T11:42:04","date_gmt":"2021-02-26T16:12:04","guid":{"rendered":"https:\/\/piel-l.org\/blog\/?p=48743"},"modified":"2021-02-26T19:36:17","modified_gmt":"2021-02-27T00:06:17","slug":"vitiligo-implicaciones-inmunologicas-y-geneticas-resumen-de-articulo-publicado","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/piel-l.org\/blog\/48743","title":{"rendered":"Vitiligo: Implicaciones inmunol\u00f3gicas y gen\u00e9ticas (Resumen de art\u00edculo publicado )"},"content":{"rendered":"

Dr. David Emmanuel Kubelis L\u00f3pez<\/strong>, Residente de III a\u00f1o Dermatolog\u00eda, Hospital Universitario, UANL. Monterrey, N.L. M\u00e9xico.
\nDra. Natalia Aranza Zapata Salazar<\/strong>, Residente de III a\u00f1o Dermatolog\u00eda, Hospital Universitario, UANL. Monterrey, N.L. M\u00e9xico.
\nDr. Mauricio Salinas Santander<\/strong>, Profesor, Departamento de Investigaci\u00f3n, UAdeC. Saltillo, Coahuila, M\u00e9xico.
\nDr. med Jorge Ocampo Candiani<\/strong>, Jefe del Servicio de Dermatolog\u00eda, Hospital Universitario, UANL. Monterrey, N.L. M\u00e9xico.<\/p>\n

Introducci\u00f3n\u00a0<\/span><\/i><\/b><\/p>\n

Vitiligo es el trastorno mas com\u00fan de despigmentaci\u00f3n, con una prevalencia reportada a nivel mundial var\u00eda de 0.06 a 8.8% 1-8<\/sup><\/span>. El vitiligo se caracteriza por la disminuci\u00f3n o ausencia de melanocitos en la epidermis, llevando a la aparici\u00f3n de poliosis, m\u00e1culas y parches acr\u00f3micos 1, 2, 9<\/sup><\/span>.\u00a0 <\/span>De acuerdo con la Vitiligo Global Issues Consesus Conference<\/i> en 2012 la clasificaci\u00f3n de esta enfermedad es la siguiente: no segmental, segmental y no clasificable 10<\/sup><\/span>. Actualmente la fisiopatolog\u00eda del vitiligo a\u00fan no esta completamente dilucidada, pero es mejor explicada por la combinaci\u00f3n de varios factores: gen\u00e9ticos, ambientales, metab\u00f3licos e inmunol\u00f3gicos 11<\/sup><\/span>. A continuaci\u00f3n, presentaremos los factores inmunol\u00f3gicos y gen\u00e9ticos relacionados con el desarrollo de vitiligo.\u00a0<\/span><\/p>\n

Implicaciones inmunol\u00f3gicas<\/i><\/b><\/p>\n

En pacientes con vit\u00edligo se ha detectado presencia de anticuerpos contra varios componentes de la ruta de la pigmentaci\u00f3n, incluyendo tirosina, prote\u00edna relacionada a la tirosinasa, adem\u00e1s de ant\u00edgeno de melanoma reconocido por c\u00e9lulas T, SOX10 y receptor 1 de la hormona concentradora de melanina, lo que favorece la teor\u00eda autoinmune 12<\/sup><\/span>.\u00a0<\/span><\/p>\n

Los linfocitos T cooperadores del subtipo 17 (Th17) forman parte del infiltrado inflamatorio encontrado en las lesiones activas de vitiligo teniendo una mayor concentraci\u00f3n a nivel perilesional 13<\/sup><\/span>. Los Th17 son inductores potentes de la interleucina 17 (IL-17). Los niveles de esta citosina se encuentran elevados en varias enfermedades autoinmunes; en vitiligo se han asociado con la extensi\u00f3n y la duraci\u00f3n de la enfermedad 14<\/sup><\/span>. La IL-17 en sinergia con otros mediadores inflamatorios locales inhibe la proliferaci\u00f3n de los melanocitos 13<\/sup><\/span>. Otro tipo celular que forma parte del infiltrado inflamatorio en vitiligo son las c\u00e9lulas dendr\u00edticas plasmacitoides que reclutan linfocitos T efectores y amplifican la inflamaci\u00f3n melanocito espec\u00edfica, a trav\u00e9s del interfer\u00f3n alfa y las citosinas CXCL9 y CXCL10 15-17<\/sup><\/span>. El an\u00e1lisis de biopsias de piel tomadas de lesiones activas de vitiligo ha demostrado un infiltrado inflamatorio con un mayor numero de linfocitos T CD8+ comparado a CD4+, estas c\u00e9lulas migran por acci\u00f3n de interfer\u00f3n gamma (IFN-?) expresi\u00f3n de CD25 y complejo mayor de histocompatibilidad tipo II. Esto \u00faltimo ha tenido una implicaci\u00f3n terap\u00e9utica ya que las citosinas dependientes de IFN-? requieren la v\u00eda JAK-STAT. Al respecto se ha observado que Tofacitinib, un inhibidor de la v\u00eda JAK-STAT que bloquea la expresi\u00f3n de CXCL10, pudiera ser utilizado en el tratamiento del vitiligo 18-22<\/sup><\/span>.\u00a0<\/span><\/p>\n

Las especies reactivas de ox\u00edgeno (ERO) tambi\u00e9n tienen un efecto importante sobre la inmunidad celular; posterior a la exposici\u00f3n de estas los queratinocitos promueven un infiltrado inflamatorio de c\u00e9lulas T CXCR6+ CD8+ dirigido a diferentes ant\u00edgenos involucrados en la s\u00edntesis de melanina 23-25<\/sup><\/span>. Adem\u00e1s, los melanocitos son conocidos por tener una pobre adaptabilidad, siendo susceptibles a da\u00f1o por los niveles elevados de ERO. Otros efectos del da\u00f1o oxidativo en vitiligo son: inestabilidad de la membrana basal, niveles bajos de catalasa y niveles elevados de super\u00f3xido dismutasa15, 26<\/sup><\/span>. El conocimiento de la participaci\u00f3n de las ERO en la fisiopatolog\u00eda de vitiligo ha sido aplicada con el uso de antioxidantes en el tratamiento con resultados variables 27<\/sup><\/span>. \u00a0<\/span><\/p>\n

Implicaciones gen\u00e9ticas<\/i><\/b><\/p>\n

A trav\u00e9s de estudios de asociaci\u00f3n del genoma completo o an\u00e1lisis de genes candidatos se han descrito una serie de genes relacionados a vit\u00edligo. Algunos genes presentan mutaciones en sujetos con vit\u00edligo, las que han sido asociadas con el proceso de despigmentaci\u00f3n, entre los que encontramos MITF, POMC, DCT, TYRP1, MLANA y CAPN3 28-33<\/sup><\/span>. Tambi\u00e9n se ha descrito que existe una expresi\u00f3n disminuida de ciertos genes que regulan la homeostasis de meloncitos: LEF1, p38 MAPK, PI3KCB, RPS6KB1, Bcl-2 y USF1 34-39<\/sup><\/span>.\u00a0<\/span><\/p>\n

Otros genes implicados<\/i><\/p>\n

Catalasa.<\/i> La actividad de esta enzima esta reducida en pacientes con vitiligo y adem\u00e1s existen polimorfismos que pudiera estar relacionados con mayor susceptibilidad a vitiligo en poblaci\u00f3n egipcia 40, 41<\/sup><\/span>.<\/p>\n

Tenascina C. <\/i>Esta sobre expresada en las lesiones de vitiligo y se cree tiene un rol en impedir la adhesi\u00f3n de los melanocitos a los queratinocitos, favoreciendo su p\u00e9rdida transpid\u00e9rmica42, 43<\/sup><\/span>.\u00a0<\/span><\/p>\n

Forkhead box D3. <\/i>Regula el cambio de linaje en las c\u00e9lulas de la cresta neural entre el fenotipo neural\/glial y de pigmento. Mutaciones en este gen se relacionan con susceptibilidad a autoinmunidad 44<\/sup><\/span>.<\/p>\n

TNF-? genotipo GA. <\/i>TNF-? inhibe la diferenciaci\u00f3n a melanocitos de las c\u00e9lulas madre. El genotipo GA de TNF-? se ha asociado con vitiligo generalizado 45, 46<\/sup><\/span>.<\/p>\n

PTPN22 genotipo CT. <\/i>Pacientes con genotipo heterocigoto PTPN22 CT tienen mayor riesgo a desarrollar vitiligo47<\/sup><\/span>.\u00a0<\/span><\/p>\n

Conclusiones<\/i><\/b><\/p>\n

El vitiligo es una enfermedad multifactorial, existen varias teor\u00edas que tratan de explicar la fisiopatolog\u00eda, la combinaci\u00f3n de factores inmunol\u00f3gicos y gen\u00e9ticos parecen tener gran importancia en su desarrollo, un mayor entendimiento de estos factores podr\u00e1 llevar en un futuro a mejores dianas terap\u00e9uticas para los pacientes con esta enfermedad.<\/p>\n

Elaborado con informaci\u00f3n del art\u00edculo: SALVADOR LUIS SAIDFERNANDEZ, CELIA NOHEMI SANCHEZDOM\u00cdNGUEZ, MAURICIO ANDRES SALINASSANTANDER, HERMINIA GUADALUPE MARTINEZRODRIGUEZ. DAVID EMMANUEL KUBELISLOPEZ. NATALIA ARANZA ZAPATASALAZAR, OSVALDO TOMAS VAZQUEZMARTINEZ, UWE WOLLINA , TORELLO LOTTI and JORGE OCAMPOCANDIANI. Novel immunological and genetic factors associated with vitiligo: A review. Exp Ther Med. 2021\/04\/01 2021;21(4):312. doi:10.3892\/etm.2021.9743<\/i><\/b>.<\/i><\/p>\n

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El vitiligo es una enfermedad multifactorial, existen varias teor\u00edas que tratan de explicar la fisiopatolog\u00eda, la combinaci\u00f3n de factores inmunol\u00f3gicos y gen\u00e9ticos parecen tener gran importancia en su desarrollo<\/p>\n","protected":false},"author":16,"featured_media":48763,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[389],"tags":[],"class_list":["post-48743","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","","category-vitrina"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/piel-l.org\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/48743","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/piel-l.org\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/piel-l.org\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/piel-l.org\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/users\/16"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/piel-l.org\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=48743"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/piel-l.org\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/48743\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/piel-l.org\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/media\/48763"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/piel-l.org\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=48743"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/piel-l.org\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=48743"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/piel-l.org\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=48743"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}