{"id":49371,"date":"2021-07-02T14:10:53","date_gmt":"2021-07-02T18:10:53","guid":{"rendered":"https:\/\/piel-l.org\/blog\/?p=49371"},"modified":"2021-07-06T17:37:10","modified_gmt":"2021-07-06T21:37:10","slug":"microbiota-y-la-respuesta-inmunitaria-de-la-piel","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/piel-l.org\/blog\/49371","title":{"rendered":"Microbiota y la respuesta inmunitaria de la piel"},"content":{"rendered":"

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La interacci\u00f3n entre la microbiota<\/a> comensal y el desarrollo del sistema inmunol\u00f3gico de los mam\u00edferos incluye m\u00faltiples interacciones para mantener la homeostasis y evitar las enfermedades.<\/p>\n

El microbioma<\/a> juega un papel fundamental en el entrenamiento y desarrollo de los principales componentes del sistema inmunol\u00f3gico innato y adaptativo del hu\u00e9sped. Por su parte, el sistema inmunol\u00f3gico vigila y contribuye con el equilibrio de la simbiosis hu\u00e9sped-microbio. Los desequilibrios en las interacciones microbiota-inmunidad en contextos ambientales definidos contribuyen a la patog\u00e9nesis de una multitud de trastornos inmunomediados.<\/p>\n

Al igual que el intestino, la piel representa un ecosistema din\u00e1mico y complejo, que alberga e interact\u00faa con una gran cantidad de microorganismos comensales arraigados localmente. Varios estudios, han demostrado una significativa diversidad de comunidades microbianas espec\u00edficas del sitio cut\u00e1neo<\/a>, que son estables temporalmente en la piel humana sana con variabilidad interindividual.<\/p>\n

La microbiota de la piel induce inmunidad protectora y reguladora que contribuye al equilibrio hu\u00e9sped-microbio. Los microorganismos residentes en la piel no solo controlan eficazmente el equilibrio de los linfocitos T efectores y T reguladores en el tejido, dependientes de la se\u00f1alizaci\u00f3n de IL-1 y MyD88, 111pero tambi\u00e9n regulan los componentes del sistema del complemento cut\u00e1neo, as\u00ed como la expresi\u00f3n de varios p\u00e9ptidos antimicrobianos<\/a> cut\u00e1neos.<\/p>\n

La piel es un entorno en gran parte seco y pobre en nutrientes, pero algunos microbios como Staphylococcus epidermidis<\/em> y Cutibacterium acnes<\/em> (antes Propionibacterium acn\u00e9s) <\/em>pueden sobrevivir. Estos residentes de la piel se comunican con las c\u00e9lulas hu\u00e9sped y contribuyen a defenderse de infecciones y otras situaciones de peligro.<\/p>\n

El Staphylococcus epidermidis<\/a><\/em>, puede inducir la direccionalidad de los linfocitos T CD8+ activados por c\u00e9lulas dendr\u00edticas CD103+ en la epidermis y puede promover respuestas antimicrobianas dependiente de IL-17. Adem\u00e1s, la respuesta de linfocitos T CD8+ espec\u00edficos al S. epidermidis<\/em> est\u00e1 restringida a mol\u00e9culas de MHC de clase I no cl\u00e1sicas, que tambi\u00e9n promueven la reparaci\u00f3n de tejidos. Durante una lesi\u00f3n cut\u00e1nea, el reconocimiento del receptor tipo Toll (TLR2) del \u00e1cido lipoteicoico del componente de la pared celular de S. epidermidis<\/em> suprime la inflamaci\u00f3n de la piel e inhibe la liberaci\u00f3n de citocinas inflamatorias, lo que promueve la cicatrizaci\u00f3n<\/a> de heridas.<\/p>\n

Es importante se\u00f1alar que la colonizaci\u00f3n por la microbiota comensal de la piel durante el per\u00edodo neonatal es crucial para establecer la tolerancia inmunitaria a trav\u00e9s de la acumulaci\u00f3n masiva de linfocitos T reguladores muy activos en la piel neonatal, la cual es coordinada por la morfog\u00e9nesis del fol\u00edculo piloso.<\/a> Los T reguladores ser\u00e1n albergados en el fol\u00edculo piloso, protegidos por el privilegio inmunol\u00f3gico<\/a> de este sitio. Adem\u00e1s, los queratinocitos participan activamente en las defensas inmunitarias cut\u00e1neas.<\/p>\n

Metabolitos microbianos, como los \u00e1cidos grasos de cadena corta (AGCC) producidos por la bacteria comensal de la piel Cutibacterium acnes<\/em>, puede modular la actividad inflamatoria<\/a> de los queratinocitos mediante la inhibici\u00f3n de las histonas desacetilasas de los queratinocitos.<\/p>\n

La disbiosis cut\u00e1nea se ha asociado con diferentes trastornos inflamatorios de la piel, como la dermatitis at\u00f3pica y la psoriasis. Sin embargo, todav\u00eda no se ha aclarado si la disbiosis cut\u00e1nea es la causa o la consecuencia de estas dolencias. Se ha propuesto que las respuestas inmunitarias amplificadas localmente por microbios cut\u00e1neos particulares, o el aumento de la carga microbiana, en el contexto de una barrera cut\u00e1nea alterada y predisposici\u00f3n gen\u00e9tica, podr\u00edan contribuir a la patolog\u00eda. Por ejemplo, la colonizaci\u00f3n de la piel por Staphylococcus aureus<\/em> promueve la alergia cut\u00e1nea<\/a> en un modelo de rat\u00f3n de dermatitis at\u00f3pica, que utiliza la activaci\u00f3n de mastocitos inducida por la toxina delta de S. aureus<\/em>.<\/p>\n

La prote\u00edna activadora 1 (AP-1)<\/a> es un factor de transcripci\u00f3n compuesto por prote\u00ednas pertenecientes a las familias de c-Fos, c-Jun, ATF y JDP. AP-1 est\u00e1 implicado en la regulaci\u00f3n de la expresi\u00f3n de genes relacionados con la respuesta a diversos est\u00edmulos, como citocinas, factores de crecimiento, estr\u00e9s e infecciones virales o bacterianas. El JunB epid\u00e9rmico es fundamental para las interacciones inmuno-microbiota, ya que los ratones que carecen de expresi\u00f3n de JunB en los queratinocitos se caracterizan por respuestas inmunitarias Th2 y Th17 aumentadas, acompa\u00f1adas por una mayor colonizaci\u00f3n de S. aureus<\/em>. AP-1 controla, asimismo, diversos procesos celulares incluyendo diferenciaci\u00f3n, proliferaci\u00f3n y apoptosis. En ratones, la combinaci\u00f3n de c-Jun y JunB suprimen la epidermis generando una enfermedad similar a la psoriasis. Varios estudios en este modelo, han demostrado alteraciones en la diferenciaci\u00f3n de c\u00e9lulas inmunitarias y la producci\u00f3n de una variedad de citocinas en respuesta a la estimulaci\u00f3n de los TLR, que activan las prote\u00ednas AP-1<\/p>\n

El futuro nos depara tratamientos de distintas enfermedades de la piel basados en la intervenci\u00f3n de microbiomas.<\/p>\n

Material complementario<\/strong><\/p>\n

    \n
  1. The skin microbiome and its relationship with the human body explained. https:\/\/www.nature.com\/articles\/d41586-020-03524-6<\/a><\/li>\n
  2. The human skin microbiome. https:\/\/www.nature.com\/articles\/nrmicro.2017.157#Sec3<\/a><\/li>\n
  3. Interaction between microbiota and immunity in health and disease.https:\/\/www.nature.com\/articles\/s41422-020-0332-7<\/a><\/li>\n
  4. The skin microbiome: a healthy bacterial balance (video)
    \n    https:\/\/www.youtube.com\/watch?v=MWE3U3FItlc<\/a><\/li>\n<\/ol>\n

    La figura utilizada fue tomada de Frontiers of Immunology<\/em><\/p>\n

    .<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    El microbioma juega un papel fundamental en el entrenamiento y desarrollo de los principales componentes del sistema inmunol\u00f3gico innato y adaptativo del hu\u00e9sped. Por su parte, el sistema inmunol\u00f3gico vigila y contribuye con el equilibrio de la simbiosis hu\u00e9sped-microbio. Los desequilibrios en las interacciones microbiota-inmunidad en contextos ambientales definidos contribuyen a la patog\u00e9nesis de una multitud de trastornos inmunomediados.<\/p>\n","protected":false},"author":6,"featured_media":49372,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[15],"tags":[],"class_list":["post-49371","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","","category-editorial"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/piel-l.org\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/49371","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/piel-l.org\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/piel-l.org\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/piel-l.org\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/users\/6"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/piel-l.org\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=49371"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/piel-l.org\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/49371\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/piel-l.org\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/media\/49372"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/piel-l.org\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=49371"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/piel-l.org\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=49371"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/piel-l.org\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=49371"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}