{"id":839,"date":"2008-09-08T17:14:44","date_gmt":"2008-09-08T21:14:44","guid":{"rendered":"http:\/\/piel-l.org\/blog\/?p=839"},"modified":"2008-12-20T19:52:13","modified_gmt":"2008-12-20T23:52:13","slug":"linfocitos-th17-nuevos-protagonistas-al-escenario-cutaneo","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/piel-l.org\/blog\/839","title":{"rendered":"Linfocitos Th17: Nuevos protagonistas al escenario cut\u00e1neo"},"content":{"rendered":"<p>El paradigma que establece una dicotom\u00eda de respuestas inmunol\u00f3gicas frente a ant\u00edgenos, basado en la existencia de linfocitos Th1 y Th2 continua siendo vapuleado. La evidencia de un nuevo tipo de linfocito T cooperador, denominado Th17, trae nuevas luces y complejidades a la comprensi\u00f3n de los mecanismos de innmuregulaci\u00f3n, inmunopatolog\u00eda y su rol en enfermedades autoinmunes e inflamatorias.<\/p>\n<p><!--more--><\/p>\n<p>Los linfocitos Th1 producen grandes cantidades de IFN-gamma participan en procesos inflamatorios como los asociados a la protecci\u00f3n frente a microorganismos, mientras que los Th2 productores de IL-4, IL-5, IL-9 e IL-13 est\u00e1n asociados con la protecci\u00f3n frente a nematodos y en alergias.<\/p>\n<p>Los linfocitos Th17 son distintos a los Th1 y Th2 y se caracterizan por producir IL-17, TNF-alfa, IL-6, IL-22 y GM-CSF. Inicialmente estos linfocitos fueron detectados en infecciones por <em>Borrelia burgdorferi<\/em>, pero fue su identificaci\u00f3n en enfermedades autoinmunes, lo que caus\u00f3 un gran revuelo e investigaci\u00f3n para caracterizar su proveniencia y funci\u00f3n.<\/p>\n<p>Contrastando con el dogma predominante que establec\u00eda que los linfocitos Th1 eran responsables de la patog\u00e9nesis de la mayor\u00eda de las enfermedades autoinmunes \u00f3rgano-espec\u00edficas, se observ\u00f3 que ratones inhabilitados gen\u00e9ticamente para producir IFN-gamma eran mas susceptibles a desarrollar artritis y encefalitis que los ratones salvajes control. Igualmente se demostr\u00f3 que la IL-12, otra citocina asociada con Th1, no era necesaria en la inducci\u00f3n de la enfermedad autoinmune.<\/p>\n<p><strong>\u00bf;Pero c\u00f3mo se cree es la secuencia de eventos en la inducci\u00f3n de linfocitos Th17?<\/strong><br \/>\nLas c\u00e9lulas dendr\u00edticas activadas despu\u00e9s de capturar cierto tipo de ant\u00edgenos por la v\u00eda de receptores tipo Toll (TLR) producen TGF-beta, IL-6 e IL-23 induciendo la proliferaci\u00f3n de Th17. Estas c\u00e9lulas, a su vez, secretan IL-17A e IL-17F, promoviendo el reclutamiento de leucocitos polimorfonucleares en infecciones agudas o heridas. La IL-17 tambi\u00e9n promueve la producci\u00f3n de GM-CSF, IL-6 y TNF-alfa, las cuales sustentan a los linfocitos Th17 que participan en las lesiones cr\u00f3nicas de enfermedades inflamatorias autoinmunes o causadas por microorganismos. Estas citocinas tambi\u00e9n activan a c\u00e9lulas epiteliales, endoteliales, estromales y fibroblastos, las cuales a su vez producen mas mediadores como IL-1, IL-6, TNF-alfa, iNOS, metaloproteinasas y qumiocinas que inducen inflamaci\u00f3n.<\/p>\n<p><a title=\"il-23-il-17a.jpg\" href=\"http:\/\/piel-l.org\/blog\/wp-content\/uploads\/2007\/09\/171\/2007\/09\/il-23-il-17a.jpg\"><\/p>\n<div>\n<div><img decoding=\"async\" alt=\"il-23-il-17a.jpg\" src=\"http:\/\/piel-l.org\/blog\/wp-content\/uploads\/2007\/09\/171\/2007\/09\/il-23-il-17a.jpg\" \/><\/div>\n<\/div>\n<p><\/a><\/p>\n<p>Recientemente se ha demostrado que los linfocitos Th17 tambi\u00e9n participan en la patog\u00e9nesis de enfermedades inflamatorias. Blauvelt (2007) propone, despu\u00e9s de una excelente reconstrucci\u00f3n te\u00f3rica, que la psoriasis debe ser una enfermedad Th17. De igual manera, los linfocitos Th17 pudiesen ser importantes en otras enfermedades o desordenes cut\u00e1neos caracterizadas por proinflamaci\u00f3n e inmunopatolog\u00eda.<\/p>\n<p>La investigaci\u00f3n sobre los Th17 ha permitido se\u00f1alar tres v\u00edas independientes y exclusivos&nbsp; de respuestas inflamatorias: IL-12\/ IFN-gamma, IL-4\/IL-5\/IL-13 e IL-23\/IL-17. La identificaci\u00f3n de la v\u00eda involucrada en las distintas formas cl\u00ednicas o estadios de una enfermedad permitir\u00e1 la aplicaci\u00f3n de esquemas terap\u00e9uticos mas precisos y certeros.<\/p>\n<p><a href=\"mailto:felix.tapia@gmail.com\" target=\"_blank\">Felix J. Tapia<\/a><\/p>\n<p><strong>Bibliograf\u00eda recomendada<\/strong><\/p>\n<p>Blauvelt A. <em>New concepts in the pathogenesis and treatment of psoriasis: key roles for IL-23, IL-17A and TGF-B1<\/em>. Expert Rev Dermatol 2007, 2: 69-78<\/p>\n<p>Iwakura Y, Ishigami H. <em>The IL-23\/IL-17 axis in inflammation<\/em>. J Clin Ivest 2006, 116: 1218-1222<\/p>\n<p>Veldhoen M, Stockinger B. <em>TGF-B1, a &#8216;Jack of all trdes&#8217;: the link with pro-inflammatory IL-17-producing T cells<\/em>. Trends Immunol 2006, 27:358-361<\/p>\n<p><em>Figura tomada de Iwakura &amp; Ishigami, 2006<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>El paradigma que establece una dicotom\u00eda de respuestas inmunol\u00f3gicas frente a ant\u00edgenos, basado en la existencia de linfocitos Th1 y Th2 continua siendo vapuleado. 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