{"id":8534,"date":"2009-05-29T23:22:41","date_gmt":"2009-05-30T03:22:41","guid":{"rendered":"http:\/\/piel-l.org\/blog\/?p=8534"},"modified":"2009-05-30T07:10:58","modified_gmt":"2009-05-30T11:10:58","slug":"estatinas-y-piel-mas-alla-de-su-efecto-hipolipemiante","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/piel-l.org\/blog\/8534","title":{"rendered":"Estatinas y piel : M\u00e1s all\u00e1 de su efecto hipolipemiante?"},"content":{"rendered":"<p><strong><em>Dr. J. Honeyman, Dra. M. Gaete <\/em><\/strong><\/p>\n<p>Las  estatinas son inhibidores de la 3-hidroxi-3-metilglutaril Coenzima A reductasa,  que es la enzima clave en la s\u00edntesis de colesterol. Su efecto hipolipemiante,  adem\u00e1s de la disminuci\u00f3n de la s\u00edntesis intracelular por esta v\u00eda, se debe a  que aumentan la captaci\u00f3n de colesterol por las c\u00e9lulas y tambi\u00e9n la expresi\u00f3n  de los receptores de LDL.<\/p>\n<p><!--more--><\/p>\n<p>Diversos  estudios demuestran que las estatinas tendr\u00edan efectos que van m\u00e1s all\u00e1 de los  mencionados a nivel del perfil lip\u00eddico, y se relacionar\u00edan con su acci\u00f3n  antiinflamatoria y a nivel del sistema inmune.<\/p>\n<p>Actuar\u00edan  disminuyendo la interleukina-6 y la expresi\u00f3n de mol\u00e9culas de adhesi\u00f3n de  leucocitos y c\u00e9lulas endoteliales; entre ellas, la ICAM -1 (mol\u00e9cula de adhesi\u00f3n  intercelular), LFA-1 (ant\u00edgeno-1 con funci\u00f3n asociada a linfocito) y la MAC-1 ( prote\u00edna-1  quimiot\u00e1ctica monocitaria)1.<\/p>\n<p>Destacamos  su acci\u00f3n a nivel inmunol\u00f3gico, que ha sido demostrado en estudios recientes2,3.  Por una parte inhibir\u00edan la expresi\u00f3n\u00a0  del complejo mayor de histocompatibilidad II inducido por INF-g en c\u00e9lulas como monocitos y disminuir\u00edan  la activaci\u00f3n de linfocitos Th1.<\/p>\n<p>Mausner-Fainberg  y col4 demostraron en un estudio in Vitro que las estatinas act\u00faan  en los monocitos, aumentando la diferenciaci\u00f3n a linfocitos T  CD4(+)CD25(+)Foxp3(+), los que cumplen una importante funci\u00f3n en la regulaci\u00f3n  de la respuesta inmune.<\/p>\n<p>En  forma paralela, publicaciones demuestran que la ateroesclerosis es un proceso  inflamatorio con un componente inmunol\u00f3gico, en que participan monocitos,  macrofagos y linfocitos. El rol de los linfocitos T CD4(+)CD25(+)Foxp3(+) en el  proceso de ateroesclerosis ser\u00eda protector, demostrandose en animales una  disminuci\u00f3n de la progresi\u00f3n de \u00e9sta,\u00a0  con la presencia de los linfocitos T reguladores CD4(+)CD25(+)Foxp3(+).<\/p>\n<p>Esto  explicar\u00eda porqu\u00e9 los beneficios de las estatinas en la ateroesclerosis se  extienden m\u00e1s all\u00e1 de su efecto hipolipemiante.<\/p>\n<p>Recientemente  se ha planteado la utilidad de las estatinas en otras patolog\u00edas, en que existe  un componente autoinmune asociado a da\u00f1o cardiovascular. Sin embargo en  pacientes con lupus y artritis reumatoidea, no han sido concluyentes5.<\/p>\n<p>Holler  y col6 demostraron su utilidad para prevenir el da\u00f1o cut\u00e1neo a nivel  endotelial, causado por la radioterapia. Este efecto protector cut\u00e1neo  representa un \u00e1rea de desarrollo futuro por su acci\u00f3n antiinflamatoria,  inhibiendo mol\u00e9culas de adhesi\u00f3n endotelial y aumentando la \u00f3xido n\u00edtrico  sintetasa endotelial.<\/p>\n<p>Otra  interesante aplicaci\u00f3n dermatol\u00f3gica es a nivel de la v\u00eda Hedgehog7.  La activaci\u00f3n anormal de esta v\u00eda est\u00e1 relacionada con la patogenia del c\u00e1ncer  basocelular. Estudios han demostrado que la modulaci\u00f3n del nivel de esterol  celular regula a su vez la v\u00eda Hedgehog. Esto apoyar\u00eda la utilizaci\u00f3n de  estatinas en la prevenci\u00f3n del Ca basocelular.<br \/>\n En  conclusi\u00f3n los efectos inmunol\u00f3gicos, endoteliales y antiinflamatorios de las  estatinas las plantean como una herramienta terap\u00e9utica en algunas patolog\u00edas  dermatol\u00f3gicas, si bien a\u00fan no hay suficientes estudios.<\/p>\n<p><strong> <\/strong><\/p>\n<p align=\"center\"><strong>Referencias<\/strong><\/p>\n<ul class=\"Estilo27\">\n<li><span style=\"color: #888888;\">Namazi MR.  Statins: novel additions to the dermatologic arsenal?. Exp Dermatol. 2004 Jun;13(6):337-9.<\/span><\/li>\n<\/ul>\n<ul class=\"Estilo28\">\n<li><span style=\"color: #888888;\">Lee SJ, Qin H, Benveniste EN. The IFN-gamma-induced transcriptional program of the  CIITA gene is inhibited by statins. Eur J Immunol.<\/span> <span style=\"color: #999999;\">2008 Aug;38(8):2325-36<\/span><\/li>\n<\/ul>\n<ul class=\"Estilo29\">\n<li><span style=\"color: #888888;\">Mor A, Planer D, Luboshits G, Afek A, Metzger S, Chajek-Shaul T, Keren G, George J Role of naturally occurring CD4+ CD25+ regulatory T cells in experimental  atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2007 Apr;27(4):893-900 <\/span><\/li>\n<\/ul>\n<ul class=\"Estilo29\">\n<li><span style=\"color: #888888;\">Mausner-Fainberg K, Luboshits G, Mor A, Maysel-Auslender S, Rubinstein A, Keren G, George J.  The effect of HMG-CoA reductase inhibitors on naturally occurring CD4+CD25+ T  cells. Atherosclerosis. 2008 Apr;197(2):829-39<\/span><\/li>\n<\/ul>\n<ul class=\"Estilo30\">\n<li><span style=\"color: #888888;\">Sidiropoulos PI, Siakka P, Pagonidis K, Raptopoulou A, Kritikos H, Tsetis D, Boumpas DT.  Sustained improvement of vascular endothelial function during anti-TNFalpha  treatment in rheumatoid arthritis patients. Scand J  Rheumatol. 2009 Jan-Feb;38(1):6-10. <\/span><\/li>\n<\/ul>\n<ul class=\"Estilo30\">\n<li><span style=\"color: #888888;\">Holler V, Buard V, Gaugler MH, Guipaud O, Baudelin C, Sache A, Perez Mdel R, Squiban C, Tamarat R, Milliat F, Benderitter M. Pravastatin limits radiation-induced vascular dysfunction in the skin.J Invest Dermatol. 2009 May;129(5):1280-91<\/span><\/li>\n<\/ul>\n<ul class=\"Estilo31\">\n<li><span style=\"color: #888888;\">Tang JY, So PL, Epstein EH Jr. Novel Hedgehog pathway targets against basal cell carcinoma.Toxicol Appl Pharmacol. 2007  Nov 1;224(3):257-64.<\/span><\/li>\n<\/ul>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Dr. J. Honeyman, Dra. M. Gaete Las estatinas son inhibidores de la 3-hidroxi-3-metilglutaril Coenzima A reductasa, que es la enzima clave en la s\u00edntesis de colesterol. 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