CAPITULO 80: Enfermedades virales de la infancia

MOLUSCO CONTAGIOSO

“Infección cutánea viral frecuente producida por un poxvirus (virus DNA) caracterizada por la presencia de pápulas blandas, perladas, umbilicadas, brillantes, puede persistir por meses o años y extenderse a zonas distantes o contagiar a otras personas, por lo tanto, es aconsejable eliminar las lesiones en pacientes afectados”.

EPIDEMIOLOGIA Y CLINICA

La infección por molusco contagioso (MC) se presenta a nivel mundial, siendo más frecuente en áreas tropicales. Afecta a niños y adultos sexualmente activos y a pacientes quienes padecen de alteración de la inmunidad celular. (1) Se presenta como lesiones papulares perladas, una característica distintiva, la mayoría de las veces es la umbilicación central. Aparecen sobre la piel sana de cualquier tegumento, en los niños especialmente en cara, tronco, y extremidades; en adultos jóvenes en quienes el MC se adquiere a menudo por transmisión sexual, las lesiones están presentes en genitales y parte baja del abdomen. Puede aparecer, también, intrabucal, peribucal y raramente en palmas y plantas, a veces las lesiones son de mas de 1.5 Cm.,estas últimas mas frecuentes en pacientes inmunosuprimidos, el número de lesiones es usualmente menor de 30. (2). En un estudio, la incidencia de MC fue mayor en aquellos niños que se bañaban en piscinas.(3)

Múltiples moluscos contagiosos

Es causado por un virus DNA de la familia poxvirus, el virión maduro es una partícula en forma de ladrillo que mide 150-350 nm. Se ha demostrado que existe presencia de subtipos diferentes de molusco contagioso (VMC). Usualmente, los pacientes menores de 15 años tienen virus VMC I, el subtipo VMC II es más frecuente en pacientes inmunosuprimidos o infectados por HIV, lo que puede indicar que la ruta de transmisión es diferente, siendo este ultimo por contacto sexual. (4). Algunos autores refieren otra variante VMC III (5), mientras otros hablan de un tipo IV.(6)

HISTOPATOLOGIA

Se observa que las células epidérmicas contienen inclusiones intracitoplasmáticas grandes o “cuerpos de molusco”, las cuales son estructuras eosinofílicas, ovoides, diminutas y únicas, situadas en las células inferiores del estrato de malpighi. La dermis circundante revela una reacción inflamatoria mínima o nula. (7)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Se debe realizar el diagnóstico diferencial con verrugas comunes, siringomas, condilomas acuminados, criptococosis e histoplasmosis en pacientes inmunosuprimidos. Las lesiones solitarias pueden semejar furúnculos o granulomas piogénicos. (8) TRATAMIENTO

Aunque el MC puede ser autolimitado y asintomático en individuos sanos, la realización de tratamiento garantiza la prevención de la autoinoculación o transmisión del virus a contactos cerrados (contactos íntimos) (2). Debido a la ubicación epidérmica de la lesión no se justifican tratamientos cruentos que dejen secuelas. El medicamento ideal para tratar en niños las lesiones de MC debe ser seguro, eficaz, con pocos o ningún efecto secundario, de fácil aplicación y cuya ejecución se pueda realizar en forma práctica y ambulatoria. En la actualidad existe una gran variedad de alternativas terapéuticas, desde el uso de tratamientos farmacológicos tópicos, sistémicos hasta la realización del curetaje de las lesiones, con lo cual se consigue eliminar el cuerpo de molusco.

MEDIDAS FARMACOLOGICAS TOPICAS

  • La vitamina A ácida o tretinoína produce una marcada respuesta inflamatoria en la lesión de MC lo cual ocasiona una respuesta local destructiva contra el virus. (9)
  • La Cantaridina es una sustancia quimio-vesicante, altamente efectiva en el tratamiento del MC. Ha sido evaluada en un grupo de 300 niños, efectuando aplicaciones en consultorio con intervalos de 2-4 semanas, logrando mejoría en 90% de los pacientes. Los efectos secundarios más frecuentes fueron ardor, dolor, prurito, eritema. (10)
  • La solución de ácido salicílico y ácido láctico en colodión flexibe, en pacientes pediátricos es útil por su acción queratolítica, ofrece una respuesta terapéutica, en general, buena ya que se evidencia un 60% de disminución de las lesiones de MC en mas del 80% de los pacientes evaluados en un estudio clínico. Los efectos indeseables se manifiestan como prurito, hiperpigmentación residual, hipopigmentación, eritema, todos los cuales fueron tolerados y reversibles. (11)
  • El hidróxido de potasio al 5% aplicado 2 veces al día en las lesiones, utilizando un hisopo, logró la mejoría total en 20 niños, en un tiempo de 6 semanas, siendo efectivo y menos irritante comparado con una solución de hidróxido de potasio al 10%. (12)(13)
  • Otros agentes farmacológicos tópicos con acción antiviral pueden ser útiles como el Imiquimod y Cidofovir, los cuales

han demostrado beneficio en un número limitado de pacientes, incluyendo aquellos infectados con VIH.

(14)(15)(16)

• El curetaje como procedimiento destructivo local, ha sido usado como un tratamiento efectivo en niños y en adultos con lesiones en genitales, y en pacientes con enfermedad avanzada por VIH. Igualmente, la crioterapia con nitrógeno líquido es muy efectiva, aunque el dolor y el trauma emocional asociado a estos procedimientos lo hacen indeseable para su uso en la población pediátrica.(17)

En todos estos últimos procedimientos es conveniente recurrir a la aplicación tópica de EMLA® ( mezcla de prilocaína y lidocaína al 5%), que es un anestésico tópico, el cual se debe aplicar sobre la piel y se debe ocluir con un plástico o adhesivo 1 hora antes del procedimiento y provee un efecto anestésico durante 20-30 minutos. (18) Otras medidas farmacológicas propuesta en MC es el uso de Cimetidina por vía oral, un antagonista de los receptores de histamina H1, a dosis de 40 mg/kg/día. Ha sido empleada con resultados contradictorios (19) También se ha usado inmunoterapia con candidina (20 ,21,22) Difenciprona (23 ) adapalene (24 )interferon alfa (25)laser (26)terapia fotodinámica(27 Oclusión simple, yodovinilpirrolidona (28).

Resumen

El molusco contagioso es frecuente, pueden desaparecer espontáneamente. Los métodos mas usados para su eliminación es la extirpación con curetaje, diversas sustancias queratolíticas se han empleado

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28 Rondón Lugo A J Experiencia propia

VERRUGAS VULGARES

“Se trata de nódulos bien delimitados, de superficie rugosa redondeados o irregulares, firmes y de coloración gris clara, amarillo parda o negro grisáceas, de 2 a 10 mm de diámetro. Las verrugas constituyen una infección cutánea común en pediatría, causada por el virus de papiloma humano.”

Las verrugas ocurren en un 10% de todos los niños, con un pico de incidencia entre los 12-16 años. (1) Estudios sobre el curso natural de las verrugas indican que 2/3 de los pacientes tienen regresión espontánea hasta 2 años luego del inicio de la infección.

(2)

Los virus del papiloma humano están ampliamente difundidos por todo el mundo. Se han identificados mas de 180 subtipos, los cuales se relacionan con diversas manifestaciones clínicas.

CLINICA

Las verrugas vulgares son prácticamente universales en la población. En niños, generalmente están afectadas las manos y son responsable de la diseminación posterior. Pueden estar presente, desde una verruga común única hasta la casi total afección del cuerpo, en casos raros.

Variantes clínicas:

  • Verrugas comunes: representan el 70% de las verrugas cutáneas y se encuentran hasta en el 20% de los niños en edad escolar.
  • Verrugas subungueales o periungueales: son dolorosas y difíciles de tratar, dañan la uña y son responsables de la diseminación a otras áreas.
  • Verrugas plantares: Son de superficie plana y tienden a ser dolorosas.
  • Verrugas planas: clínicamente son pápulas poligonales planas, pardo-amarillenta, pequeñas y múltiples, que por lo general afectan la cara. Se producen con frecuencia en niños y adultos jóvenes.
  • Verrugas filiformes: son excrecencias elongadas estrechas, se ven con mayor frecuencia sobre cara y cuello, párpados, labios, pero pueden presentarse en cualquier parte de la piel.
  • Verrugas en mosaico: son placas formadas por la coalescencia de múltiples verrugas plantares pequeñas, que se disponen muy cerca unas de otras.
  • Verrugas en mucosas: denominadas condilomas acuminados: son pápulas húmedas y digitiformes, recubiertas por un epitelio blanquecino que se ubican sobre los genitales externos.

Verrugas vulgares múltiples

DIAGNOSTICO

Las verrugas en general se diagnostican clínicamente. Si surgen dudas se puede cortar la superficie para identificar la zona de sangrado punteado que representa la vascularización de la lesión. EL ADN viral sólo es detectable mediante hibridización del ADN o por reacción de cadena de la polimerasa (PCR).

TRATAMIENTO

El manejo de las verrugas depende de la edad, la extensión y duración de las lesiones, el estado inmunológico y el deseo por parte del paciente de someterse a tratamiento. La existencia de múltiples modalidades terapéuticas refleja la ausencia de un tratamiento eficaz o antiviral directo. La escogencia del tratamiento depende de la localización, tamaño, número y tipo de verruga, así como de la edad, tratamientos anteriores y resultados, disponibilidad de terapias, cooperación del paciente. El tratamiento conservador suele ser, especialmente, el mas indicado en niños. Debe iniciarse con el método más sencillo, con pocos efectos secundarios, luego debe aplicarse métodos mas complejos, si los tratamientos anteriores han fallado. (3)

MODALIDADES TERAPEUTICAS

Se describen procedimientos de destrucción química: ácido salicílico, nitrato de plata,ácido tricloroaacético, ácido retinoico, cantaridina, podofilina, bleomicina, destrucción física: crioterapia, electrofulguración, extirpación quirúrgica, LASER, Inmunomoduladores: cimetidina, levamisol, interferón, imiquimod, retinoides e Inmunoterapia de contacto: Dinitroclobenceno, ácido escuárico, difenciprona; sulfato de zinc vo., retinoides vo., hipnoterapia ;calor local etc.

Es muy frecuente en verrugas comunes el uso de una solución de ácido salicílico y ácido láctico al 17% en colodión flexible, aplicado diariamente hasta obtener mejoría, es un tratamiento sencillo, no doloroso y no deja cicatrices. En verrugas plantares, una opción terapéutica consiste en el uso de parches de ácido salicílico al 40% mantenido durante varios días con el fin de provocar maceración, luego se realiza debridamiento.

En verrugas planas se utiliza ácido retinoico al 0.025% en crema, si no se observa curación puede practicarse

electrofulguración de las lesiones o aplicación de ácido tricloroacético al 20% cada 10 días.

La cantaridina, al 0.5-1% en colodión flexible, aplicado en el consultorio, produce una dermatitis ampollar con la subsiguiente destrucción de la lesión. Puede producir linfangitis y linfedema. (4)

Bleomicina (sulfato) en solución salina al 0.1% intralesional, ha sido utilizada por sus efectos citotóxicos, suele producir necrosis y curación de las verrugas plantares mas resistentes. (5) (6) Sin embargo, se han publicado casos de fenómeno de Raynaud y lesiones vasculares en los dedos, luego de inyectar bleomicina en las verrugas. (7) Tiene la desventaja de ser un procedimiento doloroso y requiere inyección de anestesia local previa. Se han obtenido porcentajes de curación entre 75-100% con un éxito inferior en verrugas plantares. Se cree que la bleomicina, no sólo actúa por la inhibición de la síntesis del ADN del virus de papiloma sino, también, por su capacidad destructiva local por la formación de microtrombos. (8)

Crioterapia con nitrógeno líquido, utilizando un aplicador de madera con punta de algodón, es suficiente para tratar la mayor parte de las verrugas. Deben congelarse hasta lograr un halo de congelación de 5 mm, descongelar y recongelar. Hay que reaplicar cada 2-3 semanas. Es una terapia de segunda línea, salvo para lesiones genitales y faciales, donde es el tratamiento de elección. Entre sus efectos adversos se describen eritema, ardor, edema y formación de ampollas. Se puede pronosticar una tasa de curación entre 60-80%. (9)

La electrofulguración es un método rápido y efectivo, quizás el más empleado, pero necesita de anestesia local y puede dejar cicatrices o hipocromía.

El LASER CO2 es una alternativa terapéutica, sobre todo en aquellos casos de verrugas periungueales. Es recomendable la utilización de mascarilla, ya que se ha evidenciado la existencia de virus de papiloma en el vapor producido durante el procedimiento con LASER, así como con la electrocoagulación. (10)

La cimetidina es un antagonista de los receptores H2 que tiene acción inmunomoduladora, su uso es controversial. En un estudio se evaluó la respuesta de la cimetidina oral durante 3 meses en 47 pacientes con verrugas virales múltiples no genitales, obteniendo una respuesta terapéutica favorable en 87% de los niños y en 65% de los adultos tratados , así mismo hubo menor recurrencia de lesiones en aquellos pacientes que mejoraron durante el uso de cimetidina. (11) Aunque la cimetidina es a menudo eficaz en algunos pacientes pediátricos, utilizada a dosis de 40 mg/kg/día, algunos no responden y otros no toleran el medicamento. La administración de cimetidina durante 2-3 meses, 2-3 veces al día limita el cumplimiento del tratamiento, ademas de los efectos secundarios que pueda ocasionar. (12)

El uso de levamisol fue originalmente descrito en 1979, aumenta la inmunidad celular in vitro e in vivo. (13) Utilizado a dosis de 5mg/kg/peso/día en un grupo de 40 pacientes, evidenció cura en 60%, obteniéndose mayor respuesta en verrugas planas y comunes, mientras que no ocurrió mejoría en verrugas plantares.

(14)

El zinc es considerado un inmunomodulador y ha sido exitosamente utilizado para tratar muchas enfermedades de la piel con respuesta inmunológica alterada. (15) En un estudio realizado en una población de 37 pacientes, cuyas edades oscilaron entre los 4 y 50 años y quienes recibieron sulfato de zinc a dosis de 10 mg/kg/día, se observó completa resolución de las lesiones verrugosas en 60.9% de los pacientes durante el primer mes de tratamiento y 86,9% a los 2 meses de tratamiento. (16)

La inmunoterapia por contacto funciona induciendo una hipersensibilidad tipo IV. La respuesta inmunológica es dirigida contra un hapteno unida a una proteína de origen vírico o humano, lo que aumenta la regresión de la verruga. Esta dermatitis de contacto a menudo causa suficiente inflamación capaz de producir destrucción de la verruga. El dinitroclorobenceno (DNCB) aplicado a pacientes previamente sensibilizados, ha demostrado ser eficaz en 65-90% de los individuos tratados.(17) El DNCB tiene potencial mutagénico, por lo cual debe considerarse su uso sólo en verrugas cutáneas extensas y persistentes ,preferentemente no usar en niños

La inmunoterapia por contacto con dibutilester de ácido escuárico (DBEAE): sensibilizante no mutagénico, aplicado sobre la verruga cada 2-4 semanas en el consultorio, previa sensibilización, produjo curación en el 69% de pacientes, cuyas edades oscilaron entre 22 meses y 40 años. (18) En un estudio realizado exclusivamente en niños, aplicado de 3-7 noches por semana, hasta tres meses de duración, se observó curación en 58% de los pacientes en un lapso, promedio, de 7 semanas, lo que indica que el DBEAE constituye una opción eficaz para la terapia domiciliaria de verrugas en niños. (19)

El imiquimod es un modificador de la respuesta inmunológica que tiene efectos antitumoral y antiviral de forma indirecta, estimula la producción local de citoquinas y la respuesta inmunológica mediada por células, aumenta el interferón alfa y el factor de necrosis tumoral. Se ha utilizado en enfermedad de Bowen, verrugas planas, verrugas genitales, verrugas comunes y en molusco contagioso. El imiquimod ha sido aprobado en los Estados Unidos por la FDA desde 1997 para el tratamiento de verrugas genitales.. Se usa en crema al 5%, tres veces por semana, durante 16 semanas con pocos efectos adversos y mínima inflamación local. No se ha establecido su seguridad en menores de 18 años.

(20) (21)

La TFD con 5 ALA AL 20%, en oclusión durante 5 horas y posterior irradiación con luz de 400-700 nm (630) a 50 J/cm2 ha demostrado su efectividad en el tratamiento de verrugas recalcitrantes de manos y pies. Debe señalarse que deben asociarse queratolíticos a base de urea, ácido salicílico al 10%, una semana antes de la TFD, situación que favorece la mejor absorción de 5-ALA también es recomendable el curetaje de la zona inmediatamente antes de la aplicación del agente fotosensibilizante. (22)(23) Uso del Antígeno de Cándida: La candidina es un extracto antigénico obtenido de cándida albicans. En Estudios publicados en el año 2000, se consideró la eficacia de candidina para el tratamiento de las verrugas vulgares recalcitrantes. (24)(25) Inmunoterapia con extracto alergénico 1:1000, modifica la respuesta biológica microbiana. Induce producción de IL8, TNF, IL6,INF-Y,IL1B (26) 5-Fluoracilo uso tópico: inhibe la síntesis del DNA, produce ardor, hiperpigmentación, eritema. Es bien tolerado en niños y adultos. (27)(28)

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HERPES ZOSTER EN NIÑOS

El Herpes zoster representa una reactivación del virus de varicela zoster (VVZ). Se conoce también como zona, del latín cingulum o pequeño cinturón, refiriéndose a su frecuente patrón dermatómico troncal. El Herpes zoster se presenta en pacientes que han tenido varicela; así afecta con mayor frecuencia a adultos, pero también se presenta en niños. (1)(2)

El VVZ es un herpes virus capaz de producir dos síndromes diferentes; la varicela y el herpes zoster. Pertenece a la familia Herpesviridae (junto al herpes virus tipo I y II ) y es un virus DNA de doble cadena. (3)

El Herpes zoster es una enfermedad poco frecuente en la infancia, producida por el mismo virus que produce la varicela, se plantea que después de la infección de la varicela los virus permanecen de forma latente en los ganglios de las raíces dorsales, y aparece herpes zoster debido a la reactivación de dicho virus. (4)(5)

MANIFESTACIONES CLINICAS

El Herpes zoster tiene un cuadro clínico único debido a su erupción dermatómica dolorosa, con mucha frecuencia el dolor localizado es el síntoma de presentación, aunque en pacientes jóvenes la enfermedad es generalmente indolora. (6) Aproximadamente, en un 5% de los pacientes ese dolor puede estar acompañado de fiebre, malestar general y cefalea. El Rash comienza con máculas y pápulas eritematosas que progresan primero a vesículas ( en 12-24 horas), luego a pústulas ( en 7-10 días). Pueden quedar cicatrices, particularmente en pacientes de piel oscura. (7)

La erupción del Herpes zoster usualmente es más severa en pacientes inmunocomprometidos y ancianos (8) y además tienen un alto riesgo (sobre un 40%) de diseminación. (9) Los pacientes inmunosuprimidos pueden desarrollar un exantema generalizado, que a menudo es grave. Los niños afectos de Leucemia, enfermedad de Hodgkin, Síndrome de Inmunodeficiencia adquirida y aquellos que tienen infección primaria intrauterina o varicela durante el primer año de vida. (10), son muy propensos a presentar herpes zoster (4). En estos paciente las lesiones tienden a ser hemorrágicas-ulcerativas con riego elevado de diseminación cutánea o visceral, en contraste con los niños inmunocompetentes, donde las lesiones son típicas de varicela. (11).

Vesículas agrupadas en Herpes Zoster

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de Herpes zoster es invariablemente clínico. El test de Tzanck es muy útil y puede ser confirmatorio, conduce al diagnóstico en 80-100% de los casos. El cultivo, serología, inmunofluorescencia directa y técnicas moleculares son útiles para diferenciar el VVZ del virus de herpes simple (VHS). El cultivo, aunque es específico, no es realizado con frecuencia debido a la labilidad del virus. Recientemente, técnicas moleculares de alta sensibilidad como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), ha sido utilizada para diagnóstico de infección por VVZ en lesiones de piel, células mononucleares en sangre periférica y otros tejidos en pacientes con infección por el VVZ. (12) (13) HISTOPATOLOGIA

Las lesiones cutáneas del herpes zoster son indistinguibles de las del herpes simple. Se observan inclusiones eosinofílicas intranucleares. La vasculitis leucocitoclástica es acentuada en el herpes zoster, se puede observar también inclusiones en dermis, células endoteliales y fibroblastos.(14)

TRATAMIENTO

El Aciclovir es la droga de elección en el tratamiento de herpes zoster. Fue la primera droga antiviral desarrollada para uso sistémico, es altamente específica para las células infectadas por el virus herpes. (15) Una vez dentro de las células, el aciclovir es activado selectivamente por la timidina quinasa viral en las células infectadas por VHS y VVZ. En la forma activa, el aciclovir actúa específicamente para inhibir la replicación viral; actuando como un sustrato competitivo para el ADN polimerasa viral y como un terminador de la cadena, previniendo específicamente cualquier elongación ulterior del ADN viral. (16). La morbi-mortalidad de las infecciones por VVZ están disminuidas, de forma importante, por la administración de aciclovir tempranamente en el curso de la enfermedad.(17) Algunos autores proponen que la terapia antiviral puede beneficiar a los pacientes inmunocompetentes quienes tienen herpes zoster a cualquier edad y así minimizar las complicaciones y acelerar la curación.(18)(19)

El valaciclovir y famciclovir son también de gran utilidad Dosis Aciclovir 800 mg / x 5 x7 dia niños 10 -20 mgx kg Valaciclovir 1000x3x7 dia Famciclovir 500x 3 x 7 dia Otras terapias Gabapentin, pregabalin, antidepresivos tricíclicos . Esteroides sistémicos pueden reducir el dolor pero pueden desencadenar efectos secundarios

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HERPES SIMPLE

El herpes simple es una infección frecuente cuyo agente etiológico es el herpes virus hominis, del que existen dos tipos distintos. Pertenece a la subfamilia α herpes virus. Los virus del herpes simple (VHS), se han dividido en dos grupos: el virus del herpes tipo I y el virus del herpes tipo II.

El VHS se caracteriza por la erupción aguda de uno o mas grupos de vesículas sobre una base eritematosa, que aparecen aisladamente o en grupos, sobre todo, en las zonas cutáneas-mucosas. Representa un problema médico mundial.

Después de la infección primaria, el virus establece un período prolongado de latencia en los ganglios de la raíz dorsal y pueden ocurrir recurrencias impredecible en el número de veces y la severidad. El virus del herpes simple tipo I causa, generalmente, enfermedad oro-labial y el tipo II está asociado, frecuentemente, a infección genital y en recién nacidos.

La mayor incidencia de la infección por el VHS ocurre en los primeros cinco años de vida y posteriormente, luego del inicio de la madurez sexual.

CLINICA

El virus del herpes produce una variedad de manifestaciones clínicas que afectan a la piel, las mucosas, los ojos, el sistema nervioso central, y genital. También puede causar enfermedades sistémicas generalizadas. Muchos niños pueden permanecer asintomático o tener una enfermedad leve trivial, asociado a la exposición previa al VHS. Estas infecciones son infrecuentes por debajo de los 6 meses de edad debido a la transferencia pasiva de anticuerpos.

Herpes primario: La infección primaria con VHS I es subclínica y tiene lugar en la infancia en el 85-90% de los casos. (1) El Herpes sintomático primario es poco frecuente y se caracteriza por vesículas en el sitio de la inoculación, asociado con linfadenopatía regional, a veces se presenta con fiebre, cefalea, malestar general, mialgias, que se resuelven entre tres a cuatro días. La gingivoestomatitis herpética primaria es el complejo sintomático que acompaña más a menudo la infección primaria por VHS en niños.(2) Las lesiones bucales se caracterizan por ulceras de tamaño variable, son múltiples dolorosas y sangran al roce.

Otras localizaciones: faringitis herpética, queratoconjuntivitis herpética, erupción variceliforme de Kaposi.

Herpes recurrente: puede estar precedido, 24 horas antes, de síntomas locales como prurito, ardor, hormigueo y posteriormente se añaden los cambios en piel. El herpes labial y la estomatitis herpética recurrente se caracterizan por la aparición de un número variable de elementos vesiculosos que evolucionan hacia la formación de ulceras y costras. Entre 20-40% de la población puede tener lesiones oro-labiales recurrentes por VHS I y están localizadas, más usualmente, en los labios. El sitio más comúnmente afectado es la zona de la unión de la boca y los labios o cerca del borde libre de los labios. En vez de los labios, puede afectar cualquier lugar de la piel o de la mucosa oral.

Los factores de recurrencia más frecuentemente

involucrados son: la luz ultravioleta, traumatismo local,

procedimientos quirúrgicos dentales, stress, menstruación,

resfriado común, estados inmunológicos anormales, sitio de la

infección (el herpes genital recurre con mayor frecuencia que

el labial)

Factores que comprometen la función inmunológica y predisponen a la reactivación del virus: infección por VIH, malignidad (leucemia y linfoma), transplantes de órganos, quimioterapia, uso de corticosteroides sistémicos, radiaciones, fármacos inmunosupresores. (3)(4)(5)

Infección neonatal por VHS.

Los recién nacidos pueden infectarse durante el parto en el período neonatal. La manifestación puede estar localizada, exclusivamente, en la mucosa bucal, conjuntival o en la piel. Durante el primer episodio de VHS genital en las proximidades del parto existe alto riesgo para el niño, y en estas circunstancias debe efectuarse cesárea. La infección neonatal contraída durante el pasaje del feto por el canal de parto, las manifestaciones cutáneas aparecen luego de un período de incubación de pocos días después del nacimiento y puede ocasionar graves infecciones herpéticas generalizadas en toda la superficie cutánea y afectar al sistema nervioso central. (6)(7)

Infección genital

Muchos niños con infección por VHS son adolescentes que iniciaron la actividad sexual. Otros pueden adquirir la infección herpética genital debido a autoinoculación de enfermedad digital herpética o gingivoestomatitis.

DIAGNOSTICO

Test de Tzanck es el examen citológico, útil para establecer el diagnóstico preliminar, este se practica tomando un frotis delgado del piso de una vesícula recién abierta sobre un portaobjeto, se deja secar y luego se colorea con Giemsa o Wright. Es positivo si se detectan queratinocitos gigantes acantolíticos o multinucleados, los cuales se observan en el 75% de los casos tempranos ya sean primarios o recurrentes.(8)

Histopatología: Vesícula intraepidérmica debida a la degeneración de las células epidérmicas que provoca acantolisis significativa, acompañada de degeneración por tumefacción y reticular. Presencia de células en balón y células acantolíticas.(9)

Anticuerpos Monoclonales: específicos para VHS I y II, detectan y diferencian los antígenos del VHS en el frotis de la lesión.

Serología: Existe una amplia variedad de antígenos biológicos. Puede haber reactividad cruzada entre HSV1 y el 2.

Cultivos: El diagnóstico se establece de manera definitiva si se logra hacer crecer el virus en cultivo de células

PCR: para determinar la secuencia del DNA de VHS en el tejido. Biopsia en casos no típicos.

TRATAMIENTO Terapia de soporte:

Incluye analgesia, higiene local y uso de antibióticos para infecciones secundarias. Cuando existen múltiples lesiones en boca es necesario el uso de fluidos orales y en casos severos de gingivoestomatitis herpética pueden ser manejados con fluidos parenterales y antivirales.

Los antivirales son necesarios en infecciones diseminadas, niños inmunocomprometidos e infecciones genitales.

El aciclovir es el tratamiento de elección en las infecciones primarias por herpes simple. Es un análogo sintético del nucleósido purina, el cual es convertido por la timidina quinasa viral en monofosfato de aciclovir y luego por las enzimas celulares en difosfato y trifosfato. La droga es más activa contra VHS I y II y en menor grado contra varicela zoster, citomegalovirus y Epstein-Barr ( 9). El aciclovir vía oral en suspensión a dosis de 15 mg/kg, 5 veces al día por 7 días, fue administrado en 72 niños con gingivoestomatitis herpética dentro de las 72 horas de inicio de la enfermedad. Este estudio, doble ciego, al azar, placebo-controlado, mostró que los niños tuvieron lesiones orales por un período mas corto de tiempo, rápida desaparición de la fiebre, menos odinofagia, que en el grupo placebo (10). El aciclovir oral es activo también contra herpes oro-labial, cuando es iniciado de forma precoz, y en aquellos casos de herpes labialis recurrente, está probada su eficacia en infecciones por HSV en pacientes inmunocomprometidos, en infección herpética neonatal (10-20 mg/kg/cada 8 horas) durante 21 días y eccema severo herpeticum (10mg/kg/cada 8 horas) por 5-7 días. (11)(12)(13)

Valaciclovir, famciclovir.

El aciclovir tópico es poco efectivo.

También ha sido usado el idoxuridine, trifluorothymidina con terapia fotodinámica.

La protección solar es importante.

Como medidas preventivas se han empleado aciclovir VO., y Valaciclovir durante tiempos variables.

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