PIEL-L Latinoamericana Publicacion periodica en dermatologia | Fundada en 1998
Guillermo Planas Girón
Cathy Hernández
Caracas Venezuela
LARR, sexo femenino, 30 años de edad, Piel I de Fitzpatrick, consulta el 02 de Febrero de 2011 por presentar dos dermatosis:
A) Una de aspecto inflamatorio en dorso de pie izquierdo, eritemato-serpenteante, pápulo-vesiculosa, intensamente pruriginosa que se inicia en la base de cara ventral de 1º. dedo de dicho pie y asciende formando trayecto irregular, como se observa en la Foto Clínica Nº. 1. No obstante el tratamiento indicado, el cual se comentará más adelante, la lesión experimentó una extensión proximal como observamos en la foto clínica Nº 1-A. Refiere una evolución de 15 días. Además de su profesión en finanzas, tiene como pasatiempo favorito el buceo.
B) Lesión melanocítica de 6 x 5 mm. de diámetro en cara antero-lateral izquierda del cuello de años de evolución, la cual se ha pigmentado en “herradura” hace 4 meses (??). Asintomática, con las características que Uds. observan en la foto clínica Nº. 2 y su inserto. Sugiero aumentar el zoom de su PC a 200% para que observen detalladamente todos los cambios.
Estimaría despúes de examinadas las fotos clínicas, conocer sus opiniones al respecto.
Actualización 14 de Abril 2011
Foto 7:
Este sector corresponde a la lesión melanocítica, predominantemente intradérmica, aparentemente bien diferenciada que ocupa la dermis superficial, conformada por tecas y cordones melanocitos, con poca carga pigmentaria y subdividida en compartimientos por delgadas crestas elongadas. Corresponde al extremo izquierdo de la lesión extirpada. Hacia el lado izquierdo de la foto hay un sector de piel sana que corresponde a 2 mm. de margen (que no se observa en la foto). Hacia el lado dcho de la foto se observan los cambios pigmentarios y de arquitectura de la lesión, que veremos en detalle posteriormente.
Foto 8:
Esta área se pudiera considerar a un mayor aumento, la zona de transición. En la mitad izquierda predomina el elemento nevoide con cambios displásicos en el epitelio. La mitad derecha ya comienza el aumento de la carga pigmentaria y presencia de melanocitos atípicos con aspecto pagetoide hacia el tercio inferior derecho.
Foto 9:
En este sector se observa un desarreglo de la arquitectura de la lesión con hiperplasia irregular del epitelio, presencia de melanocitos atípicos, comienza la carga pigmentaria a acentuarse, la patología a este aumento panorámico alcanza la granulosa. No obstante, en lo que se pudiera considerar la dermis superficial, el patrón nevoide se conserva, y hay poco infiltrado linfocitario que veremos en otros campos.
Foto 10:
Sector de desarrollo intermedio de la neoplasia. El infiltrado linfocitario es intenso y borra la interfase dermo-epidérmica. Las tecas de variado tamaño, dejan una franja libre de epitelio y se ubican en el tercio medio e inferior del epitelio, pero ya se observan melanocitos solitarios migrando a capas superiores (granulosa y córnea). Este sector corresponde a la lesión micronodular pigmentada , pero que se va diluyendo hacia el borde derecho de la extirpación donde se continúa con un fenómeno «shoulder» que luegp precisaremos.
Foto 11:
La imagen corresponde en su porción derecha a la neoplasia «in situ», con presencia de tecas diagonales que ocupan todo el espesor del epitelio. Otro foco de células epitelioides hacia el lado izquierdo, donde se hacen más irregulares los cambios y el infiltrado inflamatorio linfocitario ataca y se entremezcla con las tecas.
Foto 12:
Detalle HE de la foto anterior, donde se observan los cambios pleomórficos y atípicos de los melanocitos basales y de la teca diagonal en el centro de la fotografía. Obsérvese la interrelación con el infiltrado inflamatorio.
Foto 13:
Este sector , margen derecha de la resección correspondería a lo que conoce como fenómeno «shoulder», es decir una extensión horizontal «in situ» de la neoplasia. En la resección efectuada no hay tumor en bordes ni en profundidad.
Foto 14:
Sector central de máximo desarrollo de la neoplasia que ocupa todo el espesor del epitelio, con abundante carga pigmentaria y atipicidad melanocítica en nidos e individualmente. H&E 40 X.
Foto 15:
Tecas de diferentes tamaño no equidistantes ocupando todo el espesor del epitelio parcialmente hiperplásico, eliminándose a través de la granulosa y la córnea. H&E 40 X.
Foto 16:
Confluencia de tecas irregulares de diversos tamaños y de células individuales (melanocíticos atípicos y necróticos) en su ascenso hacia la superficie partiendo de la basal. H&E 40 X.
Foto 17:
Foto 18
Foto 19:
foto20:
la 1 se trata de una larva migrans cutanea muy frecuente en nuestras areas costeras. Tto ivermectina vo y topicos con esteroides y antibiotico para controlar prurito. En ocasiones yo indico nopucid loc tid y evol mas rapido.
La 2 nevus displasico, melanoma?, queratosis seborreica ?? lo extirparia con bordes y biopsia.
1)Larva Migrans Superficial.
2)atractiva la primera opcion de Melanoma Maligno?, me llama la atencion esas pequeñas papulas amrillentas perifericas como capilares linfaticos dilatados, Quizas un linfangioma trombosado pueda ser una segunda opcion o un angioqueratoma combinado (capilares sanguineos y linfaticos). Muchos saludos y felicitaciones Guillermo por esa garra dermatopatologica.
Guillermo… no es difícil que tu paciente haya adquirido la larva migrans de alguna playa por donde bucea… ojala la hayas pescado histológicamente y la podamos ver, porque repetidamente nos informan de su dificultad…
El diagnóstico final de cualquier lesión pigmentada, sólo lo dice la biopsia… sinembargo clínicamente me parece muy sospechosa de malignidad…
un saludo,
jairo
Buenas noche:
La lesión del a) pié puede corresponder a una Larva migrans (Ancylostoma duodenal del perro y/o de gato) TTO: Ivermectina oral. b) La lesión pigmentada del cuello puede corresponder a un Nevo melanocítico con un eccema en su periférica – Nevus de Meyerson- Vs. Melanoma extensivo superficial.
La conducta en esta última lesión: esteroides tópicos de alta potencia por 6 días, dermatoscopia y una segunda observación decidir conducta.
Gracias
Rolando Hernández Pérez
Venezuela
En cuanto a la lesión A)del pie puede corresponder a una Larva migrans y nos puede ayudar tomando en cuenta el pasatiempo de la paciente por el buceo.
En cuanto a la lesión B)pigmentada en forma irregular, con bordes mal definidos, debe practicarce estudio histopatológico, a fin de descartar una neoplasia melanocitica maligna.Como diagnóstico diferencial,pensaria en una lesión de origen vascular.
Espero que la Dra.Cathy Hernández tan competente como siempre nos pueda ilustrar las imagenes histopatológicas.
Muchos saludos y respeto al Dr. Guillermo Planas.
Quería expresarles a los estimados colegas que hasta el momento han intervenido: Drs. Romagoza, José M. Ollague, Jairo Mesa Cook y Rolando Hernández, sus interesantes opiniones sobre este caso que quisiera enfocar desde un punto de vista netamente didáctico, salpicado con algunas menciones anecdóticas de casos similares. Comencemos por la lesión inflamatoria del dorso de pie, causa de consulta de la paciente por el intenso prurito diurno y nocturno producido, de carácter serpenteante y de fácil identificación clínica para todos (larva migrans), o dermatitis lineal serpenteante (Creeping eruption, en la literatura anglosajona), ya que es una erupción que se adquiere con relativa frecuencia a nivel de los pies, rodillas, regiones glúteas y en realidad en cualquier zona corporal que haya entrado en contacto con las larvas depositadas por perros y gatos a través de sus restos fecales ( nemaltemintos del tipo Ancylostoma braziliensis, parásito normal en perros y gatos y eventualmente Ancylostoma caninum, A. tubaeformis, y otros anquilostomos de los mamíferos mencionados y ocasionalmente del ganado.
Los huevos depositados en suelos arenosos se tornan -favorecidos por la humedad y el calor- en larvas infectantes en un período de 1 semana. Los bañistas amantes del sol y la naturaleza, en muchas ocasiones toman el sol desnudos y contraen la enfermedad. Pienso que en todas nuestras playas visitadas por los mamíferos mencionados durante la noche, depositan sus excrementos que se mezclan con la arena, convirtiéndose el humano en huésped accidental. En el presente caso la paciente visitó una playa de Chichiriviche (Estado Falcón), donde después de su práctica deportiva de buceo se tendió en la arena y adquirió la afección, que para el momento de la consulta tenía 15 días de evolución (Foto 1). Obviamente, pudo haber sido caminando He observado casos de infestación masiva, como fue el caso de una joven que adquirió la enfermedad en una playa de un famoso club internacional francés en islas del Caribe, que afectó prácticamente toda la cara anterior del tórax incluyendo regiones mamarias. Curó totalmente con el tratamiento instaurado con Abendazol ®: 400 mg a razón de 2 curas con intervalo de 48 horas, sin secuelas de ninguna clase. Igual tratamieno se siguió con el presente caso con evolución satisfactoria.
En relación al comentario del Dr. Jairo Mesa C, ciertamente no he tenido suerte en la localización de la larva. Es importante tomar en cuenta que la larva se encuentra habitualmente de 1 a 2 cm. por delante del tracto clínico visible, de allí su dificultad de pezcarla, porque es sumamente “guabinosa”. Esta dificultad fue recalcada en las 10 ediciones de la célebre parasitología médica de Pessôa (Samuel Barnsley Pessôa y Amilcar Vianna Martins) (10ª edición, 1978). La larva en la hipodermis puede migrar de 2-5 cm /día y en ciertos casos 25 cm en 24 horas. Hay que aclarar que existe la Gnasthostoma spinigerum, que produce más frecuentemente la Larva Migrans Subcutánea ( Gnathostomiasis), de distribución universal, especialmente Asia y América del Sur, induciendo a una paniculitis nodular migratoria eosinofílica, pero a través de otro ciclo biológico en peces y crustáceos, y como portador larvario el gato. Estoy por creer que la solo incursión de la aguja en la piel para la anestesia, es suficiente estímulo para que larva huya despavorida. Habitualmente no es necesario la biopsia en una afección que es relativamente de fácil diagnóstico clínico, no obstante los intentos que se han hecho es con fines didácticos. En ocasiones, como sucedió en este caso, la primera dosis de tratamiento activa la larva y puede producir la falsa impresión de que el tratamiento es inefectivo, (Foto 1-A) pero con la segunda dosis, curó totalmente. De todos modos la paciente tenía encargada a Brasil la Ivermectina ® la cual no hubo necesidad de utilizar.
Voy a pasarles unas 3 o 4 fotografías de la dermatitis aguda que produce el trayecto de esta larva a nivel del epitelio, dermis superficial y dermis reticular en el caso que expongo.y los estragos que producen a nivel cutáneo por la acción de sus proteasas y movimientos serpenteantes, afortunadamente reversibles El único texto donde la he observado nítidamente (en blanco y negro) es en el tomo I de la famosa obra “Dermatopathology” del profesor de la clínica Mayo, Hamilton Montgomery, MD, foto que tomé para Uds. Allí veremos el trayecto que sigue la larva a nivel epitelial y dermis superficial, seccionadas a diferentes niveles transversales de su anatomía.
Dejemos para después de carnaval, la segunda lesión del cuello, pero sería interesante seguir insistiendo en los diagnósticos clínicos posibles.
Agradecido por su valiosa participación.
Un saludo cordial
Dr. Guillermo Planas Girón
Caracas-Venezuela
Foto 3: Histopatológicamente corresponde a lo que se denomina una Dermatitis Perivascular superficial con Espongiosis que afecta a la «Unidad reactiva superficial cutánea», descrita por Clark y donde están involucrados fundamentalmente: epidermis, dermis papilar y el plexo capilar-venular superficial. La epidermis exhibe una acantosis irregular con presencia de numerosas vesículas espongióticas, algunas confluentes, multiloculares, que llegan a formar verdaderas ampollas con contenido de elementos formes de la sangre que han experimentado fenómeno de exocitosis (linfocitos, eosinófilos, ocasionalmente neutrófilos y fibrina). Los fenómenos inflamatorios se extienden a la dermis superior, en forma perivascular y difuso, obedeciendo probablemente a dos fenómenos diferentes: factor traumático inducidos por la larva que en su caprichoso desplazamiento, alterna el compartimiento epitelial con el estroma, liberando proteasas y por otra parte los componentes sanguíneos liberando sus mediadores químicos específicos.
Foto 4: Un acercamiento de la foto anterior, donde se observan en detalles las alteraciones dermo-epidérmicas descritas.
Foto 5: Es posible que esa enorme ampolla hemático-espongiótica que ocupa todo el grosor del epitelio, se deba al tránsito de la larva por este compartimiento, dejando como secuela abundante fibrina y células inflamatorias dentro de la cavidad. Obsérvese el importante contenido eosinofílico dentro de la ampolla, así como el distribuido perivascular y difusamente en dermis superior.
Foto 6: Focos reactivos a un nivel más profundo (dermis reticular), a nivel de la grasa perianexial, produciendo fenómenos de paniculitis incipiente.
Fotos M-1 y M-2:Correponden a las fotos prometidas
tomadas de la obra histopatológica monumental del Profesor Hamilton Montgomery (Montgomery H. Dermatopathology, tomo I and II, (Creeping Eruption (larva migrans) p Hoeber Medical Division. Harper & Roe, Publishers, NY, 1967.
La foto M-1 corresponde a los numerosos cortes seriados que se efectuaron para su localización. Se trata simplemente de una secuencia de cortes que seccionó a la larva transversalmente a diversos niveles y que muestra diferentes áreas de su anatomía. El panel está subdividido en 6 fotos (a, b, c, d, e y f.H&E;X 150)
Foto M-1-a: muestra la región cefálica anterior (ganchos bucales en la porción central y un reborde periférico de ganchos).
Foto M-1-b: Larva comprimiendo la emergencia del ducto sudoríparo.
Foto M-1-c: Espinas quitinosas en forma de ganchos del exoesqueleto del verme.
Foto M-1-d: Sección correpondiente al comienzo del intestino larvario.
Foto M-1-e: Doble cavidad central y periferia con sus espinas típicas.
Foto M-1-f: Ausencia de borde espinoso y presencia de detritus celulares en el túnel, fuera del exoesqueleto.
Gracias a la patóloga María Teresa Urdaneta, por su intervención. Te invito a la segunda parte relacionada con la lesión del cuello, que se producirá a partir del Miércoles, después de Carnaval.
Sigue el caso abierto para quien desee intervenir.
Un saludo cordial,
Dr. Guillermo Planas Girón
Caracas-Venezuela.
Estimado Guillermo, excelente e ilustrativo caso, a los cuales ya nos tienes acostumbrados. Por qué encargar Ivermectina a Brazil? en Venezuela se consigue y a pesar del desabastecimiento general que hay en estos momentos en muchos renglones, no es el caso de la Ivermectina, hay preparados orales (Ivermectina de Calox, Tab 6mg e Ivergot gotas 1ml/6mg)
Saludos
Juan Antonio
Juan Antonio. La paciente intentó conseguir Ivermectina y no tuvo éxito. Como su jefe en la transnacional en que trabaja, visitaba Brasil, decidió encargarla. Y no me extrañó, dado el grado de desabastecimiento medicinal imperante en el país. No se consigue Betadine (R), Povidine (R), Kenacort (R) en todas sus presentaciones, Blenoxane (R), etc. Afortunadamente respondió al Abendasol (R). De todas formas, agradecido por el dato de la Ivermectina.
Un saludo cordial
Dr. Guillermo Planas Girón
Caracas-Venezuela
Gracias por la aclaratoria Guillermo
Saludos cordiales
Juan Antonio
En Chile disponemos de Ivermectina ( Kaonol de Lab Recalcine);comp de 3 mg ,envase con 2 comp y dosis adulto 150mcg/Kg. Lo usamos como dosis única en escabiosis.
Por mi parte tb he tenido buena respuesta en larva migrans con abendasol
Estimado Dr Planas, excelente caso demostrativo de larva migrans y buena revision de literatura.
Hace algunos años evaluamos la Dra Lenya Lopez y mi persona, un caso de un adolescente que fue «enterrado» hasta el cuello en una playa de nuestra preciosa isla de Margarita y tuvo una infestación masiva de larvas en todo el cuerpo.
En el Instituto de Biomedicina también se opuede comprar la Ivermectina.
la dermatosis del pie es compatible con larva migrans y la del cuello parece un melanoma
ALGUNOS TIPS HISTÓRICOS Y MORFOLÓGICOS SOBRE LARVAS QUE PRODUCEN CUADROS CUTÁNEOS SERPENTEANTES Y OBSERVACION DE UNA LARVA SUB-CONJUNTIVAL PUBLICADA EL NEJM-
1)La condición, conocida como Larva Migrans, fue descrita por Lee en 1874. Faust y Russell (Faust EC and Russell P.F. Craig and Faus´t Clinical Parasitology, ed 7. Philadelphia, Lea & Febiger, 1964), enfatizaron la importancia de la larva migrans visceral, la cual fue establecida previamente en 1952 por Beaver et.al. Este último autor (Beaver PC. Larva migrans. Experimental Parasitology 5:587, 1956) realizó una revisión muy completa sobre larva migrans, incluyendo su presentación cutánea y visceral. Arthur RP y Shelley WB (Larva currens: A distinctive variant of cutaneous due to Strongyloides stercolaris. A.M.A Arch Dermato 78:186, 1958), trabajaron sobre su clasificación considerando dos clases principales: (1) Helmintiasis migratorias causada por larvas de nemótodos ascarídes y (2) Miasis migratoria causada por larvas del moscardón. (NOTA DE GPG: Primera vez que me entero que una mosca puede ser el vehículo de larvas cutáneas migrantes siendo de rara ocurrencia (Gastrophilus). El tipo más común de larva migrans con sus típicas madrigueras migratorias filiformes son las larvas del tipo Anquilostomo del perro y gato, que se movilizan a manera de “ganchos de tornillo sin fin”.
2)Es importante tener en cuenta la gran variación en el tamaño de diferentes larvas: La del Anquilostomo mide 0,5 mm. de largo, muy lejos de lo que pudiera pensarse es realmente diminuta, por lo que se deduce que tanto en infestaciones simples como masivas una gran cantidad de ejemplares invaden la piel. Su tamaño realmente diminuta explica la dificultad de pezcarla con la biopsia, amén de su distribución laberíntica. La de Gastrophilus, cuyo vector es el moscardón, mide 1 a 1.5 mm. de largo. La Hipoderma: 25 mm. de largo y aquellas provenientes de nemátodos del cerdo y del gato (Gnathostoma), alrededor de 10 mm. de largo, ésta última incriminada en la Larva migrans profunda o paniculitis nodular migratoria eosinofílica (PNME) donde Ollague tiene interesante experiencia en Ecuador. (1979 y 1980). Y los peruanos en su país por la ingesta de carne de pescado cruda (ceviche).
3)Aunque se aparte un poco del tema tratado en el caso expuesto (larva migrans superficial), voy a intentar enviarle la dirección electrónica de un caso muy interesante sobre la invasión subconjuntival de la Dirofilaria repens. En el video podrán observar cómo se moviliza la larva de 10 cm. de largo en la zona mencionada. (Khoramnia R and Wegner A. N.Engl J Med 2010;363:e 37 December 16 , 2010). Con esta filaria no hay evidencia de invasión interna del ojo, ni visceral. En Venezuela tenemos amplia experiencia con la oncocercosis humana en el foco Amazónico en la Sierra de Parima, pero no es el tema de esta exposición.
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMicm1003006
Un saludo cordial,
Dr. Guillermo Planas Girón
Caracas-Venezuela
Excelente exposiciòn sobre Larva Migrans & otras erupciones clinicamente similares. Cuànto trabaja el Dr. Planas para ilustrarnos! Se lo agradezco a nombre de todos los que nos nutrimos de sus extraordinarios aportes en Piel-L.
Sobre la lesiòn del cuello «Lesión melanocítica de 6 x 5 mm. de diámetro en cara antero-lateral izquierda del cuello de años de evolución, la cual se ha pigmentado en “herradura” hace 4 meses considero que los diagnòsticos a plantearse son los de queratosis seborreica que se pigmentò o necrosò y, mucho menos probable pero màs tentador el de nevus sobre el cual apareciò un melanoma.
Porquè? Porquè la evoluciòn clìnica de una queratosis seborreica puede explicar esa pigmentaciòn en 4 mese o mucho menos…en cambio un MM sobre un nevus, normalmente emplea mucho màs de 4 meses para crecer tanto (aunque en casos de inmunosupresiòn o de MM nodulares, y este no parece ser el caso, por la clìnica, puede ocurrir).
Con la lupa 10X o con el dermatoscopio obtendrìa màs detalles que ayuden al diagnòstico clìnico y si no estoy 100% seguro del diagnòstico de queratosis seborreica harìa una excisiòn elìptica con margen de 5mm, para evitar reintervenir, ya que la zona lo permite sin problemas y sin dejar mayor evidencia de cicatriz.
Un abrazo.
Vito Abrusci
Milano
Muy contento Vito que te hayas reincorporado al Blog de Piel-L.org. Tus contribuciones, con ese toque de buen razonamiento y excelente material fotográfico, contribuyen a la actualización permanente de todos los lectores, sin excepción, en el campo de la dermatología. Próximamente les expondré una serie de microfotografías de la lesión a nivel de cuello y lo que pienso clínico-patológicamente sobre ella. Me acompaña la Dra. Cathy Hernández, Patóloga con gran experiencia IH, quien seguramente hará una intervención al respecto.
Un saludo cordial
Dr. Guillermo Planas Girón
Caracas-Venezuela
Agradecido a los colegas Drs. Fanny Guertein, Oscar Reyes J y José Alberto Galán por sus interesantes intervenciones, experiencias personales y recomendaciones de los sitios donde se puede adquirir la Ivermectina, droga que se ha convertido en excelente medicamento por su gran efectividad y relativa inocuidad a nivel de los parásitos en estado larvario: Larva migrans, Esabiosis y Pediculosis, Strongiloidiasis, Filariasis linfática, y el éxito sin precedentes obtenido con su utilización en el combate contra la Oncocercosis, con la cual se han evitado 100.000 casos de ceguera en Africa. OMS (WHO).
Un saludo cordial,
Dr. Guillermo Planas Girón
Caracas-Venezuela
Excelente presentación del caso y con esa exposición sobre Larva Migrans los comentarios solo para felicitar al Dr Planas.
Referente a la lesión pigmentada (melanocitica) del cuello, puede corresponder a lesión verrugosa pigmentada tipo nevus verrugoso pigmentado o a un nevus melanocitico displastico, yo realizaría una extirpación completa y amplia, con lesiones pigmentadas nunca está de más la amplitud.
Noto que la paciente muy blanca (FPT I) presenta otras lesiones tipo Nevus celulares en el cuello algunas con hiperpigmentación central, según refiere el Dr Planas practica buceo ósea que se expone mucho al sol, debe ser una paciente con un control dermatológico estricto sobre sus lesiones nevicas pigmentadas.
Luz Marina Aular
Dr. Planas realizó dermatoscopia?, sería bueno observar la lesión con el Dermatoscopio, tal vez nos aporte datos para el diagnóstico clínico, como sugerencia.
Saludos
Luz Marina Aular
Estimada Luz Marina: Agradecido por tu intervención, que siempre están cargadas de inquietudes propias de una dermatóloga joven, con ansia de acumular experiencias. La joven paciente es una mujer muy blanca con una moderada carga de nevus,-la mayoría de aspecto benignos y muy pocos nevus atípicos moderados- con algunos antecedentes névicos por la vía materna. No hay antecedentes de MM familiar. En la exposición de introducción alerté sobre el tipo de piel según la clasificación de Fitzpatrick:(I) y el hobbie al que se dedicaba. Respeto enormemente a los colegas que utilizan la dermatoscopia, pero a esta paciente no se le practicó. Particularmente no la utilizo; sigo pensando que con un buen ojo clínico y un buen entrenamiento clínico e histológico en lesiones melanocíticas, es suficiente para tomar una decisión. Al menos ésta ha sido mi experiencia muy personal en más de 40 años de ejercicio. Si nos queda tiempo analizaremos los aspectos clínicos de la lesión problema, que serán acompañados por el estudio histológico e inmunhistoquímico. La invito a continuar en sintonía con el desarrollo de la exposición, que seguramente le aportará algunos aspectos interesantes que espero, contribuirán al enriquecimiento de su experiencia personal. Por cierto, en relación a….»yo realizaría una extirpación completa y amplia, con lesiones pigmentadas nunca está de más la amplitud», es otro de los capítulos que junto a la conveniencia de realizar estudios de ganglios centinelas, permanecen como enigmas en el estudio de MM. Ya se ha demostrado, por parte de los grupos cooperativos estudiosos del MM, que el factor pronóstico no se modifica favorablemente, así se dejen márgenes quirúrgicos muy amplios, como se solía utilizar en décadas pasadas, donde el paciente se le sometía a cruentas y amplias resecciones, produciendo una reducción significativa en su calidad de vida.
Un saludo cordial,
Dr. Guillermo Planas Girón
Caracas-Venezuela
Creo que en transcurso del día de hoy se expondrán las fotos histológicas e inmunohistoquímicas de la lesión del cuello.
Un saludo cordial,
Dr.Guillermo Planas Girón
Caracas-Venezuela
La Foto 20 corresponde a la reacción inmunohistoquímica MELAN A.
Saludos,
GPG
Con el fin de motivar la discusión, después de Ud. haber repasado la clínica de este MM, haber revisado minuciosamente sus alteraciones histológicas e inmunocitoquímicas y haber efectuado una correlación clínico-patológica razonable, se me ocurre plantear las siguientes hipótesis histogenéticas con el fin de que escudriñemos y nos acerquemos en profundidad a su etiopatogenia y de esa forma conocer a cuál de ellas favorece Ud….
1) Piensa Ud. que se trata de una lesión melacocítica instalada de novo, como lo hacen la inmensa mayoría de MM que ocurren en el mundo y en todas las razas, como sucede por ejemplo en los asiáticos y africanos donde afecta primordialmente palmas y plantas y donde los factores genéticos representan factor de máxima importancia ?
2) Piensa Ud que se trata de una lesión melanocítica maligna asociada o proveniente(?)en algunas de las lesiones precursoras névicas, como la entidad conocida como Nevus atípico o displásico (Nevus de Clark), a pesar de que en Caucásicos, una mínima fracción de MM que se estima en alrededor del 20%, se originan en contiguidad con este conocido nevus. En palabras del propio estudioso de MM, W.H Clark,Jr. (1969)….»el origen (de melanoma)de un nevus puede ser la excepción más que la regla».
3) Podría pensarse en su criterio que la población nevoide que se observa bastante bien organizada y con aparente buena diferenciación, en las Fotos 7,8,9, y 14, son un componente integral de un precursor previo como sería un «nevus de Clark compuesto», o pudiera darse la circunstancia que lo que estemos observando es el desarrollo incipiente de la forma de MM conocido como «MM Nevoide», aunque su localización tan superficial y la ausencia de atipias frecuentes, no apoyarían ésta suposición ?.
4) Estimaría sus opiniones al respecto. Al final la Dra. Cathy Hernández, ampliaría la utilización de marcadores mono y policlonales que se usan en esta neoplasia que tanta controversia ha generado en el mundo de la dermatología y la dermatopatología a través de su historia -desde los tiempos en que Sophia Spitz (1948)describió lo que se conoció en su época como «melanoma juvenil benigno»- término contradictorio y sustituido posteriormente por Ackerman por el descriptivo «nevus de células fusiformes y epitelioides».
Un saludo cordial,
Dr. Guillermo Planas Girón
Caracas-Venezuela
Estimado Dr Planas en realidad mas quefelicitarte quiero reiterarte como te lo he dicho en ocasiones desde que te conoci hace algunos años en el Instituto de Biomedicina que eres de los dermopatologos venezolanos que se destaca no solo por lo acertado en tus dx histopatologicos sino tambien por tu capacidad academica y docente , aprendemos un monton con tu foro , gracias .
En referencia al caso de Larva Migras ya sufientemente comentado por todos los expertos que participaron , no agregare nada exepto un poquito de la histopatologia tal como se ven las imagenes si no se conoce la clinica es por patron histopatologico INESPECIFICO como tu lo referiste unaDERMATITIS PSORIASIFORME ESPONGIOTICA PERIVASCULAR SUPERFICIAL CON MICROVESICULAS ESPONGIOTICAS INTRAEPIDERMICAS E INFILTRADO INFLAMATORIO MIXTO, QUE ANTE LA PRESENCIA DE EOSINOFILOS SE PODRIA DAR UN DIAGNOSTICO DESDE UNA ECZEMA AGUDO O SUBAGUDO PUDIENDO TRATARSE DE DERMATITIS ALERGICA AGUDA O SUBAGUDA POR CONTACTO, PASANDO POR INFECCIONES CUTANEAS PARASITARIAS , REACCIONES MEDICAMENTOSAS Y LARVA MIGRANS SI SE CONOCE LA CLINICA YA QUE ESTA ES MUY DIFICIL DE VER EN LAS BIOPSIAS AL MENOS QUE SE HAGAN CORTES SERIADOS HASTA AGOTAR EL BLOQUE SE PODRIA CACHAR EL TUNEL Q DEJA EN SU PASO.
En relacion a la lesion melanocitica yo no dudaria a golpe de ojo que CLINICAMENTE es una lesion melanocitica si no maligna por los menos displasica si se le aplica el critrio ABCD tiene todas las caracteristicas para uno decir HUM HUM HUM(expresion gringa cuando algo no les gusta o lo consideran de sospechoso de) y aqui es donde el DERMATOSCOPIA se pone a valer oro en especial para el dermatologo en formacion o para el que no es dermopatologo porque al momento de tomar la biopsia incisional o excisional sera de gran ayuda su criterio sera mas acertado y nos quitara un tremendo dolor de cabeza a los dermopatologos o patologos.
Formulaste una serie de preguntas respecto a este caso y voy a tratar de darte mi criterio esperando no me pongas -cero – en la boleta.
Esta lesion ya bajado la lupa del microspio y ver la panoramica deberia mostrar una asimetria no solo arquitectural sino tambien en su crecimiento horizontal entoces HUM HUM HUM, en los acercamiento vemos melanocitos haciendo de las suyas , algunos aislados otros agrupados con retraccion del nucleo formando halo perinuclear, hipercromaticos ,pleomorficos , sin relacion nucleo citoplasma y perdiendo la cohesividad entre unos y otros, ademas otro componente las tecas repletas de los melanocitos antes descritos de diferentes formas y tamaños, es decir pleomorficas y perdiendo la x equidistancia que se observa en las lesiones benignas, todo lo anterior se observa en el componente dermico ,dermoepidermico y epidermico de la lesion, escalando en la epidermis con aspecto pagetoide ,otros necroticos, hacia sus capas superiores ,adicional un prominente infiltrado inflamtorio linfocitario se opone cual barricada(de policias) que la lesion se profundize ,si llama la atencion grupos de celulas nevicas con casi ninguna atipia y si la hay es muy discreta pero su presencia se opaca ante los cambios atipicos que se observa en el componente melanocitico que predomina en la lesion , asi que para mi se trata de MM ,HASTA QUE TE SAQUES ESA CARTITA QUE TIENES DEBAJO DE LA MANGA JAJAJA.
INMUNOHITOQIMICA HMB45 TIÑE MM, NO TIÑE MM DESMOPLASTICO, NO MELANOCITOS NORMALES, NO COMPONENTE INTRADERMICO DE NEVUS, EN LAS IMAGENES QUE PRESENTAS OBSERVO QUE HMB 45 ES POSITIVO EN ESTA LESION.
EN CUANTO SI SE ORIGINO DE NOVO O O DE UNA LESION BENIGNA PRECEDENTE CREO QUE EN ESTE CASO ES IRRELEVANTE EL COMPONENTE BENIGNO SI ES UN MM COMO ASI LO CREO (YA PA´QUE? COMO DICE EL PUEBLO VENEZOLANO ) CREO QUE HAY QUE HECHARLE PIERNAS CON GANFLIO CENTINELA, METASTASIS EN TRANSITO ETC.CREO QUE SE NECSITA EDUCAR A LA PACIENTE DEBIDO SU HOBBY SOLAR Y POR LOS OTROS NEVUS QUE PRESENTA ADEMAS INTERESANTE CON FINES DOCENTES
DEBIDO A QUE LA DERMATOSCOPIA ME TIENE FASCINADA Y TOCANDO EL TECHO VOY A APROVECHAR PARA RECOMENDAR UN BELLO ATLAS QUE ADQUIRI EN AAD NEW ORLEANS DERMATOSCOPY An IIIustrate Self-Assessment Guide Robert.Johr and Wilhelm Stolz
DERMALITE.
GUILLERMO gracias mil saludos y nos seguimos leyendo .Rafaella Sierra A. Valencia.Venezuela
Guillermo: hermosísimo caso… mi respuesta es así:
Creo que es un Melanoma in situ, originado en un nevus displásico (en la foto clínica del cuello de este paciente se ven unos 10 nevus… de modo que debe ser un lunarejo en tronco y espalda y no sería raro que se pueda encasillar en el Sindrome de los Nevus displásicos… con más familiares y algún melanoma familiar etc)… en 2 fotos se ve muy bien el fenómeno del hombro (11 y 13)…
Sobre los marcadores nos dices que nos vá a hablar la Dra Hernández…seguramente aprenderemos mucho y mil gracias de antemano… sólo quiero (aunque parezca petulante, pero es un consenso hoy entre los gomosos en Colombia), que… es el KI67 (ojo!!! marcador de proliferación celular… no de proliferación melanocítica) el que está mandando la parada ante la duda de si un infiltrado en dermis es benigno o maligno…. Ver KI67 2-10% positivo, significa malignidad…. Ver menos, apunta a benignidad… estaré pendiente de tus acertados comentarios y todo por el bien de todos
Para mayor claridad ante los foristas… la proteina S100, HMB45 y Melan A (este es el más específico), son marcadores de proliferación melanocítica (además de otras células que ellos marcan).
Ki67 (o KI67… es lo mismo), marca proliferación nuclear de muchos tumores mama, etc… y entre ellos melanoma… es decir…. el tumor… el que sea, está creciendo machamente… insisto… de gran utilidad hoy…
jairo
Guillermo… son tus casos lo mejor -en mi concepto- que ofrece Piel-l… son… no quedarnos en la mácula… en la viejera… lo digo, porque sé que ese es el propósito de los editores de pel-l… progresar en la Educación Continuada, para el bien de todos y aunque suene a pleonasmo, a eso le ayudo y me apunto yo…
abrazos,
jairo
Guilllermo… y que tal si entablamos un diálogo en Piel-l? que tal si cogemos un maní no sólo contigo, sino entre todos los gomosos y lo desmenuzamos? es una propuesta que la puedes tomar o dejar algo así como en twitter… trinos de máximo 140 palabaras (hoy… estoy seguro que cambiará)
mi idea, es que el dermatólogo debe vivir actualizado… al día,
jairo
Bueno mi estimado Jairo Mesa. Son varios aspectos que planteas de sumo interés, propios de tu mente inquisitiva e inquieta, pero con obvios y loables propósitos dirigidos al refortalecimiento de la educación médica continuada, objetivo donde coincidimos una serie de colegas motivados a alcanzar la perfectibilidad en nuestra especialidad. Si se concibe al ser humano como ente perfectible, es posible al menos transitar esa senda, tratando de «hacer el camino al andar» como diría el poeta Machado. Es un sendero duro, a veces tortuoso,con sus sinsabores, al que hay que dedicarle tiempo y esfuerzo sostenido volcando nuestro pequeño granito de arena de conocimiento, pero que también proporciona grandes satisfacciones. Creo que los editores de Piel-L.org, así como tu con tu interesante barradermatológica.com,(al principio hicistes otro tanto con Asocolderma), el blog del maestro Francisco Kerdel Vegas (Bitácora Médica), el de Félix Tapia, el Blog de Vito Abrusci (skinblog-it.com),el del Dr. Antonio Rondón Lugo, blogs en lengua portuguesa como Dermlist, y otros que seguro se me escapan, han cumplido ese meritorio papel de divulgar el conocimiento a través de esa maravillosa herramienta moderna que es internet.
Te agradezco el concepto que tienes sobre mis presentaciones, pero en realidad la conformación del blog es un trabajo en equipo donde cada quien da lo mejor de si en el terreno en que mejor se desenvuelva, para lograr metas comunes como lo es la optimización del conocimiento como especialistas en esa bella especialidad que hemos decidido asumir, y como seres humanos integrales.
Volviendo al caso específico que expongo, me pareció muy interesante el manejo del anticuerpo KI67,que mencionastes en tu comentario como indicador de proliferación tumoral nuclear de tumores varios, de diferentes órganos y tejidos y que se puede aplicar a un determinado caso donde nos interesa determinar si un clon de proliferación celular específico, reviste características de benignidad (vs) malignidad. Seguramente la Dra. Cathy Hernández, estará pendiente de estos comentarios de gran interés para todos.
Un saludo cordial,
Dr. Guillermo planas Girón
Caracas-Venezuela
Guillermo… me vás a tener que excusar el que sea a través de tu sesion como yo exprese ciertas inquietudes que me han nacido poco a poco en el trajin de intercambiar ideas sobre educacion continuada en dermatologia… es bien importante saber todos, con claridad y sin necesidad de un extenso editorial, que son los marcadores que se usan para el MM… que hacen… a quien marcan y cual es su utilidad… así brevecito para que a nadie se le olvide, porque ese es el paso adelante después de saber lo que todos sabemos… que el «patito feo» de los nevus, es el nevus displásico…. porque no creo que todos los que leen piel-l, tengan claro que es el N. displásico, en este tema, si me parerece importante editorializar, porque piel-l debe ser «la voz cantante y sonante de la dermatología latinoamericana»… ojalá teniendo en cuneta mi recomendación de que «lo bueno si breve, 2 veces bueno»,
abrazos,
jairo
De acuerdo Jairo. El módulo «Foro dermatopatológico» como parte del Blog Piel-L.org, ha sido concebido como una ventana abierta,democrática, donde cada opinión, provenga de especialistas o no será tomada muy en cuenta. Los temas que has señalado como Nevus Displásico o Atípico de Clark; marcadores conocidos para melanoma maligno; y otros en el campo melanocítico como pudieran ser: Nevus de Spitz; el tema de los márgenes de resección en MM; el controversial ganglio centinela y su indicación; Sindrome del Nevus Displásico o Sindrome del nevus B-K esporádicos o familiares; etc…
Un saludo cordial,
Dr. Guillermo Planas Girón
Caracas-Venezuela
Disculpen que se me disparó el comentario sin concluirlo…..decía, -para cerrarlo- que son temas de gran interés que pudieran ser considerados dentro de este Foro Dermatopatológico. Próximamente me voy a tomar un descanso y además para dar oportunidad a que otro colega dermatopatólogo, asuma la coordinación temporal del mismo, tal como fue concebido en sus inicios con un sentido de alternatividad.
GPG.
Gracias al Dr. Planas por su invitación a discutir este interesante caso. Después de ver los valiosos comentarios de los participantes no me queda más que decirles que la inmunohistoquímica es de gran utilidad en los melanomas, particularmente en los melanomas amelánicos en las formas desmoplásicas y neurotrópicas y cuando nos estamos planteando diferencial entre melanoma vs linfomas, melanomas vs leiomiosarcomas, melanoma de células fusiformes vs carcinoma de células fusiformes y en las metástasis de melanomas. Podemos utilizar un panel de anticuerpos que incluya la proteína S100, HMB 45, Melan A, Antígeno Leucocitario Común, queratina, vimentina dependiendo de los diagnósticos planteados.
PROTEÍNA S100: Tiene marcaje nuclear y citoplasmático y es positiva en los nervios, melanocitos de la capa basal de la epidermis, en los tumores de orígen neuroectodérmico, schwannomas, neurofibromas, histiocitosis de células de Langerhans, condroblastomas, en algunos carcinomas escamosos de células fusiformes y fibroxantomas atípicos. }
HMB45 ( Melanosoma): Su tinción es citoplasmática granular e identifica melanocitos de la capa basal de la epidermis en la piel normal, células névicas y melanomas. Es un marcador de melanosomas y generalmente es negativo en los melanomas desmoplásicos y amelanóticos y positivo en el nevus azul. También es positivo en las células epitelioides perivasculares (angiomiolipomas, tumor de células claras azúcar y en la linfangioleiomiomatosis)
MELAN A ( MART1). Anticuerpo recientemente descubierto, de tinción citoplasmática y es positivo en tumores melanocíticos benignos y malignos y negativo en la mayoría de los melanomas desmoplásicos. Los nevus tiñen en gradiente ( es positivo en los melanocitos intraepidérmicos y se hace paulativamente negativo en la profundidad). También se expresa en tumores de la granulosa, carcinoma adrenocortical y angiomiolipomas).
En el caso presentado se observó inmunomarcaje para la proteína S100 (foto 17) nuclear y citoplasmático, con el HMB45 (fotos 18 y 19) y Melan A (foto 20) en el citoplasma de las células neoplásicas.
La inmunohistoquímica es de gran utilidad pero no debemos hacer un diagnóstico exclusivamente basado en ella por lo que siempre tenemos que considerar los hallazgos histológicos observados con el H&E, los aspectos clínicos con su respectiva correlación clinicopatológica.
En cuanto a la utilización de los marcadores de proliferación nuclear Ki 67 (MIB1) el cual identifica células normales y neoplásicas que están proliferando es bien conocido que es de gran utilidad y con gran significado pronóstico en los linfomas de Burkit/leucemia, carcinomas de mama, de colon y pulmón. Se correlaciona con el grado tumoral, tasa mitótica y sobrevida. A mayor índice de proliferación nuclear mayor grado de malignidad. Su uso en lesiones melanocíticas no tengo experiencia ya que no lo utilizamos de rutina pero hay estudios que señalan que los nevus compuestos, nevus de Spitz tienen un ki67 mas bajo que los melanomas de extensión superficial y que los MM. Pienso que hay que tener precaución en su uso como marcador indicador de malignidad e individualizar cada caso.
Estimada Raffaela: Me alegro por tu participación en el Foro-dermatopatológico. A tu extenso e interesante comentario trataré de responder resumidamente:
1) Estamos de acuerdo que el cuadro inflamatorio que produce la presencia de una larva migrans a nivel cutáneo, no es específico histopatológicamente y estas alteraciones agudas y subagudas, clasificadas como Dermatitis Perivascular superficial con Espongiosis pueden ser observadas en procesos de variada etiología como eczemas alérgicos, dermatitis por contacto, etc. Como mencioné en comentario anterior, he intentado infuctuosamente encontrar la larva que recuerda que mide aprox. 0.5 mm de largo, a pesar de los cortes seriados.
2) En relación con la lesión melanocítica, barajé las dos opciones que señalas, por una parte nevus atípico de Clark muy displásico (vs) MM. Me incliné definitivamente por MM y con ese Dx. fue extirpado. Es posible que no haya podido expresar en la fotografía las claras características de la lesión desde el punto de vista clínico. Es perfectamente legítimo pensar en otras patologías diferenciales, incluyendo la posibilidad de que los micronódulos negro-rosados que se observan en la superficie y que describí que trataban de dibujar una «herradura», pudiesen ser de origen angiomatoso. El borde con un tiene pardo claro, festoneado e irregular puede guardar reminiscencia con tejido micro-pápulo-vesiculoso linfoide(de vasos linfáticos), pero en la histología fue comprobado que esas características son expresiones manifestadas por la degradación de la intensidad del pigmento y de la misma población melanocítica in situ (hacia los extremos)el cual corresponde al «shoulder» de los americanos, descrito inicialmente en el nevus atípico de Clark. Efectivamente es una lesión asimétrica, de bordes irregulares, la zona pigmentada no es homogénea, aunque predomina el color intensamente negro que puede llevar a pensar que se trata de una lesión angiomatosa trombosada. Este color intensamente negro, es el reflejo combinado de las tecas de diversos tamaño con alto contenido de pigmento que ocupan predominantemente la basal y en menor escala de los melanocitos solitarios y en tecas que migran hacia la granulosa y la córnea. Y digo de menor escala porque esas tecas atípicas migratorias contienen un pigmento «pulverizado» de un color pardo claro, característica de MM. En el micronódulo de mayor tamaño se observa un ligero tinte rosado,que refleja que histológicamente hay una mayor participación vascular, como en efecto se comprobó. Hay áreas donde la neoplasia ocupa todo el espesor del epitelio en sus diferentes niveles y sus múltiples tecas de variado tamaño dan la imagen de «perdigones» («Buckshot») en el epitelio. Nosotros clasificamos esta lesión como un MM diseminativo superficial, microinvasivo (la determinación que realizó la Dra. Hernández con la utilización de Melan A, fue de 0,3 mm de I. Breslow.
3) Las últimas informaciones que tengo de su oncólogo médico y de oncólogo quirúrgico, quienes envié todo el material necesario, refieren que la paciente será sometida a observación periódica. No se practicara búsqueda de ganglio centinela porque sabes que a estas profundidades, como MM fino que es, su uso es controversial en MM entre 0.75 mm a 1 mm. Los otros nevus atípicos que presenta en espalda unos 3 y 2 en abdomen, serán resecados cuando regrese a la consulta.
4) No te hablo de los marcadores IH porque ese tema será abordado por la Dra Cathy Hernández, próximamente.
Un saludo cordial
Dr.Guillermo Planas Girón
Caracas-Venezuela
Bien, agradecido a todos los participantes por sus interesantes experiencias, planteamientos y otras sugerencias, que seguramente redundarán en beneficio de todos. Agradecido Cathy por tu interesante intervención sobre aspectos inmonohistoquímicos del MM y otras patologías tumorales. De pronto,podemos presentar un trabajo, en este módulo de Piel-L.org, que enfoque aspectos histopatológicos e Inmunohistoquímicos de algunas patologías cutáneas frecuentes -respaldado con buenas fotografías- retomando la sugerencia que nos propone nuestro asiduo colaborador, Dr. Jairo Mesa Cook de Manizales, Colombia. Hablaremos al respecto.
Un saludo cordial para todos,
Dr. Guillermo Planas Girón
Caracas-Venezuela
Clinicamente me parece una larva cutànea migrans, esta lesion en forma » serpinginosa» con pàpula ò vesìcula al final y el antecedente del buceo ( va a la playa)esta parasitosis es ocasinada por el Ancylostoma duodenale, presente en la deyecciones de los perros, gatos ( comùn en àreas tropicales en donde estos animalitos defecan en la arena), esta dermatosis es pruriginosa y en ocasiones se puede impetiginizar por el rascado contante. La histopatologia muestra una paniculitis secundaria a la presencia del Ancylostoma.
El plan para estra paciente puede ser albendazol 400-800mg diarios x 3- 7 dìas o en su defecto Ivermectina:
6mgs
15-25 Kgs:1/2 tableta D
26-44 Kgs:
1 tableta
45-64 Kgs:
1 1/2 tabletas
65 ó más
2 tabletas
Saludos desde Morelos , Mèxico.
Dra Zoraida Lòpez Cruz
Lamentablemente llego tarde. No voy a felicitar a Guillermo, por que sería redundar, y para qué, verdad?. Lo que se hace con gusto, siempre se hace bien. Pero quiero agregar un tema que me tiene de cabeza desde hace un tiempo, en relación a un caso que vengo manejando desde hace un buen tiempo, tal vez lo presente en este «blog». Le pregunto a los que más saben: 1. Qué es una metástasis epidermotrópica del melanoma maligno.? 2. Cómo llega el melanocito maligno (metastásico) al epitelio? 3. Cómo se diferencia un melanoma metastásico epidermotrópico de un melanoma maligno in situ?
Dr. José R. Sardi B.
Dermatólogo.
Caracas. Venezuela.
No te inmaginas José Rafael,lo interesante del tema que estas planteando sobre el comportamiento de la célula metastásica, en este caso el melanocito. No creo que exista problema por parte de los editores, que esta sesión se extienda unos días más. Te agradezco que me des un par de días para enviarte mi opinión sobre el tema, ya que estaré durante ese lapso ausente de Caracas. Gracias por tu participación, la cual considero siempre valiosa.
Un saludo cordial
Dr. Guillermo Planas Girón
Caracas-Venezuela
Las preguntas no son sólo para el Dr. Planas, son para todo el que tenga algo que decir. Gracias.
Dr. José R. Sardi B.
Dermatólogo.
Caracas. Venezuela.
Respuesta al Comentario Nº 37 del Dr. José Rafael Sardi, del día 21 de Marzo 2011 (Caso Nº 15 del Foro Dermatopatológico).
Menos mal, José Rafael que te incorporastes tarde a la discusión del caso, porque llegaste por la goma con un tema álgido, pero fascinante y que también a mí me ha llamado mucho la atención en mis lecturas sobre la materia (MM). Ya me había despedido para que otro colega tomara las riendas del “Foro Dermatopatológico”, de acuerdo a la alternabilidad que habíamos acordado, cuando se diseñó el módulo en cuestión, pero quedas invitado formalmente a presentarlo. Seguramente será de gran enseñanza para todo los lectores. Si para el momento que decidas, está otro colega dermatopatólogo coordinándolo, te ofrezco mis buenos oficios para canalizarlo y exponerlo con todas las de la ley en el Foro Dermatopatológico. Como dices que …..” tal vez lo presente en este blog”….presumo que te refieres a Piel-L.org. En ese caso tienes la opción de presentarlo en tu columna o bien en el Foro Dermatopatológico, el cual está siempre a tu orden.
Te decía que el tema que planteas sobre la enfermedad metastásica de los tumores malignos, con particular énfasis en MM es bastante complejo porque están involucrados factores biológicos de todo orden, comenzando por los embrionarios., tanto en el caso de que la piel fuese el órgano de partida de los melanocitos con potencial metastásico con siembras en otros tejidos, órganos y sistemas que en este caso sería metástasis proveniente de un MM primario cutáneo-, como en aquel cuando la piel es el tejido receptor de metástasis de un primario conocido y/o desconocido de un órgano interno determinado.
En el primer caso, donde el tegumento es el sitio primario de la lesión, tuve la oportunidad de publicar un trabajo de revisión en nuestra Revista (Dermatología Venezolana. Vol 41, Nº 4, 2003), titulado “Melanoma Maligno: Relación con el estroma y la dinámica de su comunicación intercelular”. Allí se destaca el interesante concepto de diferenciación melanocítica en el desarrollo normal propuesta y publicada por Cramer en dos artículos (Cramer SF. The histogenesis of adquired melanonocytic nevi. Am J Dermatopathol 1984; (6) Suppl. 1:289-98) y (Cramer SF. The neoplastic development of malignant melanoma. A biological rationale. Am J Dermatopathol 1984; (6) Suppl. 1:299-308) que se basa en la diversas fases de la migración celular, conocidas como: a) estado precursor de la raíz nerviosa; b) estado migratorio dérmico; c) estado migratorio de unión y d) estado dendrítico. Esta última fase dendrítica es la que forma la “Unidad Melánica Epidérmica” (UME) una estructura única formada por melanocitos y queratinocitos actuantes en la epidermis.
A cada UME corresponde la relación de 1 melanocito x 8 queratinocitos, alineados a lo largo de la membrana basal. Si no conocemos estas fases migratorias embrionarias de los melanocitos, se nos dificulta comprender por qué los melanocitos están alojados en el epitelio, su estrecha interrelación con el queratinocito, el papel importante de las moléculas de adhesión con funciones alteradas (caderina-E, caderina-N, cateninas, conexinas, etc), los factores de crecimiento relacionados con el estroma, con la inducción neoplásica y con la linfoangiogénesis, este último aspecto crucial en la progresión tumoral y en la metástasis. El Profesor e Investigador molecular, Meenhrad Herlyn del Instituto Wistar, en Philadelphia, USA, tiene una dilatada experiencia en la investigación de la progresión tumoral y metástasis del melanoma.
En el caso que planteas, la apariencia histopatológica de MM metastásico a la piel, difiere a la de un MM cutáneo primario, por la ausencia de infiltrado inflamatorio y actividad de unión. No obstante, el MM primario de piel, en raras ocasiones, no compromete al epitelio y puede presentarse con ausencia de infiltrado inflamatorio, sobre todo si es profundamente invasivo. Ya desde los trabajos de Mihm MC Jr et al (1996), se conoce -en ocasión de sus investigaciones sobre el infiltrado inflamatorio como factor pronóstico-, casos excepcionales de MM metastásicos a piel, que pueden estar asociados a infiltrado inflamatorio e incluso pueden contactar la epidermis suprayacente, sugiriendo cierto grado de actividad de unión con tecas de melanocitos atípicos en el epitelio.
Entendemos por melanoma metastásico epidermotrópico a un depósito metastásico que inicialmente se localiza en la dermis papilar y compromete al epitelio suprayacente. Recordemos que hay un plexo vascular superficial formado por vénulas y vasos de fino calibre donde pudo haber “viajado” un clon metastásico originado por ejemplo en el pulmón o en cualquiera otro órgano interno y distal. Una vez alcanzada la piel el epitelio se muestra adelgazado debido a la presión que ejerecen los depósitos de células metastásicas que aún estando en la piel siguen con su carga proliferativa y su capacidad de división celular (recuérdese que muchas de estas metástasis secundarias son denominadas “metástasis de metástasis”) y es bastante posible que las células que sobreviven a la travesía vascular, posean una mayor capacidad metastásica que la mayoría de las células en la neoplasia madre como se ha demostrado en los estudios experimentales con la línea celular altamente metastásica B16-F10 que deriva del melanoma madre B-16.
Una diferenciación histológica del MM metastásico a piel del MM in situ primario cutáneo, (una de tus inquietudes planteadas), es que en el primer caso, no es habitual que los melanocitos se extiendan muy lejos del cuerpo principal de la metástasis dérmica, en tanto que el MM in situ, puede considerarse como la fase radial intraepitelial de la progresión tumoral del melanoma. Se sobre entiende que no siempre ocurre de esa manera y en ocasiones la diferenciación puede ser imposible.
En fin, la formación de Mts es un proceso muy selectivo que está regulado por numerosos mecanismos que todavía no se conocen bien. La explicación concreta del epidermotropismo puede deberse a que el melanocito cree un microambiente o nicho en simbiosis con las células del huésped, (es decir si los clones sobrevivientes a la Mts anidan en el pulmón, se multiplican y proliferan creando la Mts secundarias mencionadas., de igual manera puede hacerlo en otros órganos y así como sucede con los linfocitos epidermotrópicos de la MF, pueda franquear la membrana basal, mediante sus múltiples y complejas características fenotípicas, moleculares, cromosómicas y muchas otras que no conocemos.
Es obvio que no podemos olvidarnos de los aspectos genéticos de la carcinogénesis aplicados a MM, donde se han encontrado oncogenes y genes supresores tumorales que cuando se activan o se desactivan generan diversas neoplasias en el organismo. A medida que se estudien los nuevos genes relacionados con el cáncer, se podrán entender mejor las bases genéticas y moleculares del cáncer de la piel…….El genoma tiene la palabra.
Un saludo cordial,
Dr. Guillermo Planas Girón
Caracas-Venezuela
1) larva migrans superficial , Ivermectina 1 gota por kilo de peso.
2) inmunohistoquimica fotos MM
1) Larva migrans
2) Melanoma
Dr Planas nuevamente te saludo con mucho afecto , queria informarte que respecto a las interesantes preguntas formuladas por el Dr Sardi tengo algunos comentarios un poco extensos no basados en mi experiencia pero si en los que nos dejo escrito el gran maestro de la Dermopatologia Dr B Ackerman repecto a MELANOMA MALIGNO METASTASICO EPIDERMOTROPICO , COMO SE INFIERE LA METASTASIS Y SU DIFERENCIA CON EL MELANOMA MALIGNO CUTANEO PRIMARIO .Si aun no se ha cerrado el caso indicame si puedo enviarlo. Gracias Rafaella J Sierra Valencia Venezuela
Claro Rafaella. La idea es que todo el que pueda contribuir con las respuestas al interesante planteamiento del Dr. Sardi, será bien recibido en el Foro Dermatopatológico.
Un saludo cordial,
Dr. Guillermo Planas Girón
Caracas-Venezuela
Agradecido a los colegas Zoraida López Cruz (Morelos, México)por su enfoque clínico y manejo del tratamiento de la larva migrans con Abendazol e Ivermectina. Igualmente a los colegas Rolando Espinoza y María Elisa Dionisio, por sus comentarios diagnósticos.
Invitamos a todos los colegas a incorporarse con su respetable opinión, a las preguntas formuladas por el Dr. José Rafael Sardi, en su comentario Nº 38, donde trata un tema que considero crucial y de obligatorio cononocimiento, no solo para los dermatólogos y dermatopatólogos, sino para todos los colegas de diferentes especialidades, que estén en pleno ejercicio de la medicina.
Un saludo cordial,
Dr. Guillermo Planas Girón
Caracas-Venezuela
Dr Sardi… mi respuesta a sus preguntas: yo lo entiendo así, después de haberlo aprendido especialmente de Ackerman… y otros: muchas veces es más fácil diagnosticar una metástasis por clínica, que por histología, si se sabe con certeza que hubo antes una lesión primaria… todos hemos oido hablar de «MM metastásico con primario desconocido»…
No se sabe exactamente que es lo que hace que las células hagan metástasis… se conocen metástasis en MM de 0.4 mm de grosor que han dado metástasis mientras otros muy gruesos, de más de 4mm no lo han hecho aún, en el momento de ser extiprpados.
Como llega el melanocito maligno al epitelio?: por extensión cutánea, sanguínea o linfática.
Cuando es por extensión cutánea, desde el primario, la metástasis es vecina a la lesión primaria y esa forma de metastasizar se llama «satelitosis» y a la lesión se la llama «satélite»
Cuando llega a piel por sangre o linfa, es distante de la lesión primaria y las células del melanoma, pueden estar sólo en dermis, y no es difícil de reconocer las células malignas sin compromiso epidérmico y la melanina se puede comprobar en las células neoplásicas y en los macrófagos…. pero a veces está ausente y se puede confundir con otras lesiones (angiosarcoma, etc)
En ocasiones llegan hasta la epidermis (lo más probable, por movimientos propios, ligandos y receptores… parte es especulación, pero hay cosas probadas)… se pegan los melanocitos malignos a las células endoteliales de los vasos… en el endotelio de estos, se forman «brechas», «boquetes» (gaps en ingles), por donde salen las células malignas que se van por la dermis y pueden llegar y meterse a la epidermis… si esto último ocurre se le llama «MM metastásico epidermotrópico» y son casos difíciles para el patólogo ya que tanto el MM in situ como la metástasis epidermotrópica muestran malignidad en epidermis… pero estas últimas son más focales… las células metástasis epidermotrópicas arquitecturalmente, no son tan extensas en epidermis como lo son las del MM in situ que se extiende por la unión dermoepidérmica en unidades solitarias y nidos dando una arquitectura muy típica y no tiende a existir invasión de las células metastásicas hacia las partes superiores de la epidermis, como si lo hacen las del MM in situ, que pueden llegar hasta la capa córnea.
Las células malignas de la satelitosis están en dermis reticular… no son epidermotrópicas y son de mejor pronóstico que las que ya invadieron linfáticos o vasos sanguíneos*
*Metastatic pathways and time courses in the orderly progression of cutaneous melanoma. Br J Dermatol 2002;147(1):62-70.
Jairo: estás «hecho un ocho»; dices, contestando la pregunta: «cómo llega el melanocito al epitelio?- por extensión cutánea, sanguinea o linfática. Luego afirmas: «Cuando es por extensión cutánea, desde el primario, la metástasis es vecina a la lesión primaria y esa forma de metastizar se llama satelitosis…y terminass diciendo: «las células malignas de la satelitosis están en la dermis reticular…no son epidermotrópicas».
Yo creo que la «extensión cutánea» no es una metástasis, y el problema está en pensar CÓMO LLEGA EL MELANOCITO TUMORAL QUE ESTA POR DEBAJO DE LA CAPA BASAL AL EPITELIO. Como en la enfermedad de Paget, la célula tumoral va «caminando» por mucho tiempo sólo por el epitelio canalicular y se extiende al pezón y a la piel, eso no es metástasis. En el caso que nos ocupa la via linfática y sanguinea se descartan. Se habla de la pérdida de la heterocigosidad del cromosoma. Cosa en la que no me meto, pués no entiendo nada al respecto y tampoco explica como es el paso a la epidermis.
El trabajo de Ackerman (Arch.Dermatol.1998;15:67-69)donde hace la diferencia entre el melanoma metastásisco epidermotrópico y el melanoma «in situ», no aclara la cosa. Esperamos lo ofrecido por la Dra. Sierra, y de todo aquel que tenga algo que ofrecer. Gracias.
Dr. José R. Sardi B.
Dermatólogo.
Caracas. Venezuela,
Si Rafael … tienes razón…redacté mal mi idea y pido excusas a ti y a todos… donde digo «Como llega el melanocito maligno al epitelio?: por extensión cutánea, sanguínea o linfática», debí decir… «Como hace metástasis el melanoma?: por extensión cutánea, sanguínea o linfática»? y … la frase que empieza «En ocasiones llegan hasta la epidermis»… es la respuesta a «como llega el melanocito maligno al epitelio… pá desenredar mejor ese ocho… las metástasis satelitales… pegaditas a la lesión primaria, son reconocidas como metástasis «locales» del MM y las venosas o linfáticas desde una lesión lejana, son llamadas metástasis «en tránsito»… espero haberlo hecho mejor…
Un saludo…
jairo