Hace exactamente un año el Dr William Abramovits escribió su última contribución a Piel Latinoamericana. En aquella oportunidad hablo sobre las enfermedades autoinflamatorias hoy regresa con un tratado sobre el mismo tema, bienvenido William.
Nos envia el articulo con la siguiente nota:
Amigos Editores
Luego de cientos (no miento) de revisiones hemos considerado que esta revisión llena los requisitos de calidad que Piel-L espera de mi.
El tema es muy dificil, y aunque ya ha sido abordado en nuestro blog creo que se puede revisar en mi columna ya que la psoriasis, por ejemplo, tiene aromas de autoinflamación, y cuando aprendamos más del eczema/dermatitis atópica creo que vamos a percibir olores similares.
Mis excusas por la tardanza, pero espero que haya valido la pena esperar.
Cordialmente como siempre,
William.
PS.: El Dr. Marcial Oquendo, recientemente graduado de la Universidad. del Zulia merece gran parte del crédito de este logro.
Este trabajo lo está preparando en inglés para una revista local (JAAD?, SkinMed?).
Archivo adjunto:
Autinflamatorios-finalmente.pdf
Enfermedades y SíndromesAutoinflamatorios
William Abramovits y Marcial Oquendo
Dallas, Texas
Queridos colegas:
He revisado el artículo de actualización del Dr. William Abramovitz y del Dr. Marcial Oquendo y creo que es una excelente revisión. El tema de los sindromes autoinflamatorios, desde que leí al respecto por allá en 1998 en una publicación de la revista desaparecida Advances in Dermatology, hasta hoy, ha sido motivo de búsqueda de mi parte porque es una forma nueva de entender algunas enfermedades. Estos cuadros, de los que hemos debido tener algunos, que se han pasado por dificultades para el diagnóstico, son muy complejos y de tiempo atrás requerían una explicacióin en la inmunogenética. Poco a poco entendemos estos enfermos que nos llegan con fiebres de origen desconocido, lo mas común, en mi concepto, dolores articulares y lesiones cutáneas (vasculitis, pioderma gangrenoso etc), que siempre llamamos «Enfermedad por complejos inmunes circulantes», además que tenemos varias «armas» terapéuticas para manejarlos. Seguiremos estudiando el tema, seguiremos entrando en la genética y vamos a ir revisando aquellos casos que nunca supimos el origen de su enfermedad. Excelente revisión
Buenas noches, excelente revisión de los colegas Oquendo y Abramovits.
Siempre he tenido una especial atención por estas enfermedades, las cuales deben ser más frecuentes en nuestra práctica.
URTICARIA, FIEBRE, PÚRPURA, son sintomatologías frecuentes en la práctica dermatológica, de manera que ante esta signología debemos buscar las proteínas reactantes en fase aguda y complementarlas con la otra sintomatologías, ayudada con la reacción histopatológica.
He visto dos casos de Síndrome de Still con fiebre vespertina, artralgia/ artritis defórmate y manifestaciones dermatológicas tipo urticaria persistente y erupción morbiliforme, con hiperferritinemia, de difícil manejo; es muy posible que nos hemos tropezado con más casos, pero no hemos hecho el diagnostico por dificultad clínica y laboratorio.
Aprovecho para agradecer a los autores por ete extraordinario documento.
Gracias:
Rolando Hernández Pérez
Barinas/Venezuela
Queremos agradecer a los Doctores Abramovits y Oquendo que nos hayan enviado esta magnifica revision sobre enfermedades inflamatorias, es una joya que la guardaremos y cuando sea publicada la colocaremos en la libreria de piel latinoamericana para que este a la disposicion de quien la necesite
Queremos aclarar que la bibliografia no fue publicamos para que pueda ser publicada en una revista indexada
Felicito a los autores por tan detallada e impecable revisión. Leyendo con detenimiento me consegui un concepto en relación al mecanismo molecular de acción de los corticosteroides que me perturbo pues he manejado por años como definicion la NO EXISTENCIA DE RECEPTORES DE MEMBRANA para corticoides. Estos son receptores intracelulares (citoplasmáticos) y el esteroide entra por difusión pasiva a través de la membrana y el receptor esta en el citoplasma por lo cual no hay formacion de segundos mensajeros, el complejo corticoide-receptor es translocado al núcleo y alli actua como factor de transcripcion al unirse al ADN y modificar las síntesis de diversas proteinas. Me gustaría saber si estoy equivocado y este concepto cambio. Si tienen alguna referencia en la que describan receptores de membranas y formacion de mensajeros para corticoides y el total cambio de paradigma les agradezco me la hagan llegar
Saludos
Juan Antonio
Querido William, que hermosísima y nutritiva contribución al saber. Mil felicitaciones para ti y al Dr Oquendo. Me encanta tu expresión de «los olores de la autoinflamación». Las personas como uds marcan punto de referencia en el estudio.
Estoy tan agradecida Will.
Raquel
Vaya, muy agradecido a todos por los comentarios.
Tomó muchísimo tiempo escribirlo tratando de hacerlo lo mas claro y preciso. Y por eso le fallé a la columna fija de Psoriasis y Eccema.
En estos momentos preparamos la versión en inglés que espero nos la acepten en una revista de primera.
Aun le debo al Dr. Chassaigne su respuesta respecto a los corticoesteroides, pero estoy en casa, sin las referencias a la mano.
El retraso se lo achaco a la estadía en Corea. Para los que se perdieron del Congreso Mundial de Dermatología les cuento que estuvo sensacional en lo académico. Empiecen a ahorrar para el de Vancouver en 4 años el Presidente de ese congreso, el Dr.Harvey Lui es muy buen amigo mio y de todos, estuvo en el CILAD en Cancún. Les garantizo que será sensacional en no académico y en lo turístico y social; Vancouver es una ciudad bellísima y el clima en esa época no defrauda.
Abrazos a todos,
William.
Estimado Dr.Chassaigne
El Dr.Abramovits me pidió que escribiera esta breve explicación a su pregunta. Espero ayude aclarar su duda.
El mecanismo de acción clásico de los esteroides generalmente es bien de entendido, donde una respuesta genómica esta mediada por la formación de un complejo con receptores en el citoplasma que entran al núcleo, produce cambios en el ADN y activan la expresión de proteínas. Este proceso generalmente toma entre 30 y 60 minutos. Sin embargo se han evidenciado cambios celulares que se manifiestan de segundos a minutos; un periodo de tiempo demasiado corto para producir cambios a nivel genómico. Estos cambios no-genómicos son atribuidos a receptores esteroideos de membrana, que incluyen un receptor ligado a proteína-G, seguida de la activación de segundos mensajeros que producen dichas respuestas, sin embargo la función exacta de estos receptores todavía no es bien comprendida.
El conocimiento de estos receptores es relativamente nuevo, por lo tanto todavía existen muchas preguntas e incluso controversias entorno a su función, pero estoy seguro que escucharemos mas de ellos en un futuro cercano.
Referencias:
• Cato AC, Nestl A, Mink S. Rapid actions of steroid receptors in cellular signaling pathways. Sci STKE. 2002 Jun 25;2002(138):re9.
• Norman AW, Mizwicki MT, Norman DP. Steroid-hormone rapid actions, membrane receptors and a conformational ensemble model. Nat Rev Drug Discov. 2004 Jan;3(1):27-41.
• Kawata M, Hirahara-Wada Y, Matsuda K. [Membrane-associated steroid hormone receptors: functional significance of nongenomic action]. Nippon Rinsho. 2008 Jan;66(1):55-62.
• Krug AW, Pojoga LH, Williams GH, Adler GK. Cell membrane-associated mineralocorticoid receptors?: new evidence. Hypertension. 2011 Jun;57(6):1019-25. Epub 2011 Apr 11.
Quiero aclara que, estoy de acuerdo que hace falta una mejor explicación de la sección sobre corticosteroides acerca del tema. En algún punto de la edición/traducción se perdió la idea original de la referencia que se utilizo para ese párrafo. Actualmente se encuentra en estudio el papel de dichos receptores de membrana en la perpetuación de la inflamación en estas enfermedades Autoinflamatorias.
Gracias al Dr.Chassaigne por su pregunta que nos ha hecho dar cuenta de esta explicación faltaba.
Estimado Dr. Oquendo mil gracias por la aclaratoria y las referencias, los felicito nuevamente por tan excelente revisión.
Saludos
Dr. Juan Chassaigne