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Retos 57-58-59-60

RESPUESTAS:
Reto No 57: Cual se cree hoy que es la patogénesis de la hidradenitis supurativa?

Respuesta: Siempre se atribuyó a las glándulas apocrinas… (Velpeau 1839, Verneuil 1854, Schiefferdecker, 1922,  Brunsting1939).
Hoy se piensa que es por oclusión folicular. En 1958, Anderson y Dockerty en 261 histologias, notaron ausencia de inflamación dentro de las glándula apocrinas y concluyeron que su inflamación no es lo escencial… que se aprecia, cuando la inflamacion se hace extensa y afecta además g. sebáceas, ecrinas, pelo y vasos.
En 1990, Yu y Cook en su estudio concluyen que folículos pilosos anormales y dilatados es más prevalente que la inflamación de las gládulas apocrinas y sugieren que esto es un fenómeno secundario; varios estudios posteriores lo han confirmado y por eso muchos creen hoy que todo empieza por taponamiento que produce oclusión, dilatación y ruptura de la unidad pilosebácea, con la consecuente inflamación del dermis.
Hay muchas teorías para explicar el taponamiento: hiper o paraqueratosis, folículos anormales, distorsionados, ensanchados, dermis engrosada alrededor de los pelos que los constriñen y deforman, defectos de la queratina con salida inadecuada del pelo a la superficie.
HS se conoce en familias, con herencia autosómica dominante.
Las bacterias, fumar y obesidad se asocian, pero no son el agente etiológico primario.
Las investigaciones también sugieren que todo puede deberse a una aberración inmunológica y este aspecto es muy investigado hoy.

Ref:
Suggestions for uniform outcome variables when reporting treatment effects in hidradenitis suppurativa. Br J Dermatol. 2003;149:211–213

Reto No 58: Si te consultan porque uno o varios dedos del pie al paciente, se le han puesto azules sin antecedentes de trauma, ni exposición al frío, ni nada de lo que usualmente produce  cianosis (hipoxemia o metahemoglobinemia),  en que piensas?

Respuesta: Debe pensarse en el sindrome de los dedos de los piés azules, informado desde 1961. con isquemia digital aguda causada por microembolismos desde la aorta distal, la arteria ilíaca o la femoral… es una urgecia, porque el árbol vascular comprometido, se debe extipar y restaurar la continuidad arterial, para evitar la extensión del problema isquémico que puede terminar en ulceración, gangrena y amputación.

Ref:
Blue (or purple) toe syndrome. J Am Acad Dermatol. 2009 Jan;60(1):1-20; quiz 21-2.


Reto No 59: cual es el sindrome de Nicolaides-Baraitser?

Respuesta.
Es un patrón de malformaciones caracterizada por hipotricosis, facies peculiar  (triángulo facial invertido, implantación baja del pelo frontal, hirsutismo, ojos hundidos, nariz puntiforme, puente nasal adelgazado, arco palatino alto, y labio inferior engrosado), metacarpos cortos, hinchazón interfalangica, y retraso corporal y mental; descrito en 1993.

Ref:
An unusual syndrome with mental retardation and sparse hair. Clin Dysmorphol. 1993;2:232–236.


Reto No 60: Que conoces sobre el uso de bloqueadores del factor de necrosis del tumor en Pityriasis Rubra Pilar?

Respuesta. Recientemente han aparecido informes sobre el tema  (pocos) que incluyen a infliximab, etanercept y efalizumab parta casos refractarios la mayoría con buenos resultados usados en combinación y también como monoterapia. Todos los pacientes que han respondido desde el inicio de la terapia, han mostrado remisión persistente hasta el final del período de seguimiento.
Estos resultados y la activación demostrada de queratinocitos en PRP, sugieren que el TNF-? es un mediador clave en sus fisiopatología, pero su papel el exacto aún no se conoce.

Infliximab monotherapy as first-line treatment for adult-onset pityriasis rubra pilaris: case report and review of the literature on biologic therapy.J Am Acad Dermatol. 2008 Nov;59(5 Suppl):S65-70.





Respuesta. Son proteinas que hacen el control del ciclo celular… en este, hacen que las  células pasen de la fase de quietud, G0 a la G1, es decir inician la mitosis.

También mantienen la supervivencia celular, estimulan la migración, la diferenciación y la apoptosis.

Todo lo hacen uniéndose a receptores en la membrana celular desde donde transmiten sus señales.




RETOS NUEVOS No 62-63-64-65

Reto No 62. Cuales agentes biológicos usados en psoriasis bloquean el TNF y como efectúa cada uno ese bloqueo?

Reto No 63. Cuales agentes biológicos usados en psoriasis bloquean la activación de linfocitos T?

Reto no 64. Que es el Ustekinumab y que hace en la psoriasis?

Reto No 65. Que cosa clínica se considera predictiva de la temible Melanosis Neurocutánea de los Nevus Congénitos Gigantes?

Acerca de MESA COCK Jairo

4 comentarios

  1. Reto nº 62
    Los agentes biológicos usados en psoriasis que bloquean el TNF son: Infliximab, etanercept y adalimumab.
    El etanercept inhibe la linfotoxina alfa. Los otros dos, fijan el complemento (in vitro) y lisan las células que expresan TNF (factor de necrosis tumoral)

    Dra. Salomé Salloum Salazar
    Ciudad Bolívar. Estado Bolívar.
    Venezuela.

  2. Reto nº 63
    Los agentes biológicos usados en psoriasis que bloquean la activación de linfocitos T son: Efalizumab y alefacet, los cuales inhiben la activación y proliferación de los linfocitos T, desviando la respuesta inmune del tipo 1 al 2 y disminuyen el nº de linfocitos T de memoria activados y bloquean la acción de las citoquinas

    Dra. Salomé Salloum Salazar
    Ciudad Bolívar. Estado Bolívar
    Venezuela

  3. Reto nº 64
    El Ustekinumab es un anticuerpo monoclonal, dirigido contra la unidad p40 de las interleuquinas: IL-12 e IL23, implicadas en la fisiopatología de la psoriasis.

    Dra. Salomé Salloum Salazar
    Ciudad Bolívar. Estado Bolívar
    Venezuela.

  4. Reto nº 65
    La satelitosis névica, es altamente predictiva de melanosis neurocutánea.

    Dra. Salomé Salloum Salazar
    Ciudad Bolívar. Estado Bolívar
    Venezuela.

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