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El efecto del estrés sobre la respuesta inmunitaria a un agente patógeno depende del terreno genético y sexo de los animales hospedadores

La respuesta de un organismo al estrés depende de una variedad de factores que incluyen especie, cepa, y sexo del animal. Por ejemplo, feromonas producidas por animales estresados inducen citocinas Th2 en ratones BALB/c pero no así en ratones C57BL/6 1-3.

Igualmente, Dobbs et al. evaluaron la respuesta inmunológica en condiciones de confinamiento en tres cepas de ratones machos, C57BL/6, DBA/2 y C3H/HeN, infectados con el virus de influenza. Los resultados demostraron una disminución en los índices de supervivencia de los ratones DBA/2 4. A pesar de presentar las tres especies,  aumento en la concentración de corticoesterona y  disminución en la producción de IL-2 virus-específica en el día 10 postinfección.

Otros estudios utilizando ratones geneticamente resistentes(BALB/c.Bcgr )  y susceptibles (BALB/c.Bcgs) a infecciones por Mycobacterium sp., respondieron en forma diferente al ser sometidos a estrés por confinamiento, presentando los animales susceptibles un aumento significativo de micobacterias en el riñón y los pulmones5. Estos investigadores también demostraron que los macrófagos esplénicos provenientes de ratones susceptibles no expresaban moléculas MHC-II y fueron menos efectivos en internalizar M. avium5,6.    

estres-raton.jpgRecientemente, nuestro grupo demostró que el estrés agudo por inmovilización induce un estado de inmunosupresión que favorece la invasión de Leishmania mexicana en ratones susceptibles BALB/c7. Los animales estresados se hicieron mas susceptibles a la infección parasitaria, lo cual se manifestó por una aceleración y exacerbación de las lesiones, alteraciones morfológicas  y disminución de las células de Langerhans epidérmicas y aumento de la inmunoreactividad antidrómica de CGRP (calcitonin gene-related peptide) y Sustancia P.

Bibliografía

1. Cocke R, Moynihan JA, Cohen N et al. Exposure to conspecific alarm chemosignals alters immune responses in BALB/c mice. Brain Behav Immun. 1993; 7: 36-46.
2. Moynihan JA, Karp JD, Cohen N et al. Alterations in interleukin-4 and antibody production following pheromone exposure: role of glucocorticoids. J Neuroimmunol 1994; 54: 51-8.
3. Moynihan JA. Mechanisms of stress-induced modulation of immunity. Brain Behav Immun 2003; 17 Suppl 1: S11-6.
4. Dobbs CM, Feng N, Beck FM et al. Neuroendocrine regulation of cytokine production during experimental influenza viral infection: effects of restraint stress-induced elevation in endogenous corticosterone. J Immunol 1996; 157: 1870-7.
5. Brown DH, Sheridan J, Pearl D et al. Regulation of mycobacterial growth by the hypothalamus-pituitary-adrenal axis: differential responses of Mycobacterium bovis BCG-resistant and -susceptible mice. Infect Immun 1993; 61: 4793-800.
6. Zwilling BS, Brown D, Christner R et al. Differential effect of restraint stress on MHC class II expression by murine peritoneal macrophages. Brain Behav Immun 1990; 4: 330-8.
7. Ruiz MR, Quinones AG, Diaz NL et al. Acute immobilization stress induces clinical and neuroimmunological alterations in experimental murine cutaneous leishmaniasis. British Journal of Dermatology 2003; 149: 731-8.

Acerca de Juan Honeyman

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