PIEL-L Latinoamericana Publicacion periodica en dermatologia | Fundada en 1998
La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad heterogénea y multifactorial que aparece como resultado de una interacción entre factores genéticos, ambientales e inmunológicos.
Cambios en varios grupos de genes que codifican para proteínas estructurales, proteasas epidérmicas e inhibidores de proteasas predisponen la aparición de una barrera epidémica defectuosa que promueve el desarrollo de DA. Varias investigaciones han identificado mutaciones que afectan la función del gen FLG que codifica la proteína estructural filagrina. También se han identificado actividad exacerbada de proteasas y disminución en la síntesis de la lamela lipídica, las cuales contribuyen a la ruptura de la barrera epidérmica.
La hiperreactividad de proteasas dentro de la epidermis y la adición de proteasas exógenas provenientes de ácaros o Staphylococcus aureus facilitan la ruptura de los corneo-desmosomas, permitiendo la entrada de alérgenos.
La toma de alérgenos en la dermis por células dendríticas mieloides (dendrocitos dérmicos) en presencia de la linfopoyetina del estroma tímico (TSLP) producida por mastocitos y queratinocitos, activa a los dendrocitos dérmicos para viajar al ganglio linfático circunvecino y presentar antígenos a linfocitos T CD4 promoviendo Th2 que van a producir varias citocinas proinflamatorias y altas cantidades de IgE, y linfocitos Th17 productores de IL-17 e IL-22.
Los linfocitos Th17 poseen una doble función: en grandes densidades están asociados con inflamación y daño tisular en enfermedades inflamatorias y autoinmunes, pero también ejercen funciones reguladoras como son la estimulación de células epiteliales para producir péptidos antimicrobianos y eliminar agentes infecciosos, y la restricción del daño tisular durante episodios inflamatorios.
Todos los eventos anteriores ocurren en la fase aguda de la DA. La fase crónica de la enfermedad, se activa con el rascado que induce TGF-beta y la presencia de péptidos antimicrobianos estimulados por Th17 que promueven una respuesta Th1.
Una forma muy sintetizada y muy buena.Esto ayuda que medidas terapeúticas se deben de seguir y como prevenir los brotes
Buen día
Aprovecho la oportunidad para reiterar mi felicitación por toda esta labor titánica que efectúan en aras de que los latinoamericanos aprendamos. Deseo que continúen de esta forma
LOS FELICITO