PIEL-L Latinoamericana Publicacion periodica en dermatologia | Fundada en 1998
Esta semana la Dra. María Cecilia Isernia, Residente I del Postgrado de Dermatología, Instituto de Biomedicina, Universidad Central de Venezuela, presenta el artículo titulado «Señalización autocrina del VEGF/VEGFR2 previene la apoptosis de la células edoteliales derivadas del Hemangioma» publicado en la revista Br J Dermatol 2014, 170:78-86. Los autores son Ji Y, Chen S, Li K, Xiao X, Xu T, Zheng S.
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La señalización autocrina VEGF/VEGFR2 es fundamental para mantener los fenotipos transformantes de muchos tumores, en principio al prevenir la muerte por apoptosis es respuesta a diferentes estímulos. Si embargo, se desconoce si la señalización constitutiva VEGF/VEGFR2 de las células endoteliales derivadas de hemangiomas (HaemECs) pueden ser capaces de suprimir apoptosis.
El objetivo del estudio fue investigar si la señalización VEGF/VEGFR2 promueve la supervivencia de las HaemEC por la vía del VEGFR-2.
Las HaemEC y las células endoteliales del cordón umbilical (HUVEC) fueron sincronizadas, para entrar en apoptosis, cultivándolas en ausencia de suero por 12-48 horas. Luego se midió la apoptosis y se investigaron los mecanismos potenciales de la señalización de VEGF/VEGFR-2 en la supervivencia de HaemEC, así como la señalización autocrina de VEGF/VEGFR-2 en prevenir la apoptosis inducida con propranolol de las HaemEC.
Los resultados demostraron que las HaemEC al compararlas con HUVEC, presentaban una mayor resistencia a la apoptosis inducida por ausencia de suero. La sobre-regulación de VEGF/VEGFR-2 en HaemEC indujo una señalización autocrina, que resultó en la activación Akt. Activación que fue necesaria para la protección por parte de VEGF/VEGFR-2 de la apoptosis inducida por ausencia de suero de las HaemEC.
Además Bcl-2 que funciona como un factor anti apoptótico, dirigiendo PI3K/Akt, fue disminuido por la inhibición de VEGF/VEGFR-2, lo cual llevó a un aumento de caspasa-3-caspasa-9 y apoptosis de HaemEC. Más aún, las HaemEC adquirieron una mayor resistencia a la actividad del propranolol que las HUVEC, mientras que la inhibición de VEGF/VEGFR-2 en las HaemEC sensibilizó a estas células a la apoptosis por propanolol.
Los resultados demostraron que la sobre-regulación de la vía VEGF/VEGFR-2 induce resistencia general a los estímulos apoptóticos en HaemEC.
Presentación de ficha bibliográfica de la Dra. María Cecilia Isernia