Inicio / Colaboradores / Señalización autocrina del VEGF/VEGFR2 previene la apoptosis de la células edoteliales derivadas del Hemangioma

Señalización autocrina del VEGF/VEGFR2 previene la apoptosis de la células edoteliales derivadas del Hemangioma

Hemangiomas-propanolol

 

 

Maria-Cecilia-IserniaEsta semana la Dra. María Cecilia Isernia, Residente I del Postgrado de Dermatología, Instituto de Biomedicina, Universidad Central de Venezuela, presenta el artículo titulado “Señalización autocrina del VEGF/VEGFR2 previene la apoptosis de la células edoteliales derivadas del Hemangioma” publicado en la revista Br J Dermatol 2014, 170:78-86. Los autores son Ji Y, Chen S, Li K, Xiao X, Xu T, Zheng S.

La señalización autocrina VEGF/VEGFR2 es fundamental para mantener los fenotipos transformantes de muchos tumores, en principio al prevenir la muerte por apoptosis es respuesta a diferentes estímulos. Si embargo, se desconoce si la señalización constitutiva VEGF/VEGFR2 de las células endoteliales derivadas de hemangiomas (HaemECs) pueden ser capaces de suprimir apoptosis.

El objetivo del estudio fue investigar si la señalización VEGF/VEGFR2 promueve la supervivencia de las HaemEC por la vía del VEGFR-2.

Las HaemEC y las células endoteliales del cordón umbilical (HUVEC) fueron sincronizadas, para entrar en apoptosis, cultivándolas en ausencia de suero por 12-48 horas. Luego se midió la apoptosis y se investigaron los mecanismos potenciales de la señalización de VEGF/VEGFR-2 en la supervivencia de HaemEC, así como la señalización autocrina de VEGF/VEGFR-2 en prevenir la apoptosis inducida con propranolol de las HaemEC.

Los resultados demostraron que las HaemEC al compararlas con HUVEC, presentaban una mayor resistencia a la apoptosis inducida por ausencia de suero. La sobre-regulación de VEGF/VEGFR-2 en HaemEC indujo una señalización autocrina, que resultó en la activación Akt. Activación que fue necesaria para la protección por parte de VEGF/VEGFR-2 de la apoptosis inducida por ausencia de suero de las HaemEC.

Además Bcl-2 que funciona como un factor anti apoptótico, dirigiendo PI3K/Akt, fue disminuido por la inhibición de VEGF/VEGFR-2, lo cual llevó a un aumento de caspasa-3-caspasa-9 y apoptosis de HaemEC. Más aún, las HaemEC adquirieron una mayor resistencia a la actividad del propranolol que las HUVEC, mientras que la inhibición de VEGF/VEGFR-2 en las HaemEC sensibilizó a estas células a la apoptosis por propanolol.

Los resultados demostraron que la sobre-regulación de la vía VEGF/VEGFR-2 induce resistencia general a los estímulos apoptóticos en HaemEC.

 

Presentación de ficha bibliográfica de la Dra. María Cecilia Isernia

Señalización Autocrina Del VEGF-VEGFR2 Previene La Apoptosis de La Células Edoteliales Derivadas Del Hemang…

Acerca de Journal Club

Journal Club, es un club de revistas, una actividad académica donde profesores adjuntos y residentes presentan artículos científicos recientes de la literatura dermatológica. El objetivo es mejorar la comprensión y estar al día.

Deja un comentario

Para casos clínicos, sólo se publicarán comentarios de Suscriptores Especialistas de Salud registrados en nuestra base de datos.

Tu dirección de correo electrónico no será publicada. Los campos obligatorios están marcados con *

 

Este sitio web utiliza cookies para que usted tenga la mejor experiencia de usuario. Si continúa navegando está dando su consentimiento para la aceptación de las mencionadas cookies y la aceptación de nuestra política de cookies, pinche el enlace para mayor información.plugin cookies

ACEPTAR
Aviso de cookies