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Apagar el gen de Endotelina-1 derivada de endoelio atenúa la fibrosis cutánea pero acelera la cura de heridas en piel

Fabiana-Ficha

 

Fabiana OrtegaEsta semana la Dra. Fabiana Ortega, Residente I del Postgrado de Dermatología, Instituto de Biomedicina, Universidad Central de Venezuela, presenta el artículo titulado “Apagar el gen de Endotelina 1 derivada de endoelio atenúa la fibrosis cutánea pero acelera la cura de Heridas en piel publicado en la revista PLoS One. 2014 May 22;9(5):e97972. Los autores son Makino K, Jinnin M, Aoi J1, Kajihara I, Makino T, Fukushima S, Sakai K, Nakayama K, Emoto N, Yanagisawa M y Ihn H.

La endotelina (ET) -1 es conocida como el péptido vasoconstrictor más potente secretado principalmente por las células endoteliales. Varios estudios han demostrado que la vía de señalización ET-1 está implicada en el proceso de fibrosis y cicatrización de heridas, así como en la vasodilatación. Sin embargo, se sabe poco sobre el papel de la ET-1 en estos procesos.

En el presente estudio con la finalidad de comprender su mecanismo, se comparó la fibrogénesis de la piel y la reparación de heridas en las células vasculares de ratones con el gen apagado de ET-1 (knockout) y ratones normales.

La inyección de bleomicina en la piel fibrótica de los ratones knockout mostró una disminución significativa el grosor de la piel y el contenido de colágeno en comparación con la de los ratones normales, lo que indica que la fibrosis de la piel inducida por bleomicina se atenúa en los ratones knock-out para ET-1. Las concentraciones del factor transformador de crecimiento beta (TGF-beta) -medidas por PCR- se redujeron en la piel de los ratones knockout para ET-1 tratados con bleomicina.

Además la cicatrización de heridas se aceleró en los ratones knock-out para ET-1, manifestándose como la la reducción temprana del tejido de granulación y la reepitelización. Las concentraciones de TGF-beta, factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa) y el factor de crecimiento de tejido conectivo (CTGF) se redujeron en la herida de los ratones knock-out para ET-1.

En los ratones knock-out para ET-1, la expresión de TNF-alfa, CTGF y TGF-beta fue bajo-regulada. El bosentan, un antagonista de los receptores duales de ET, es conocido para atenuar la fibrosis de la piel y acelerar la cicatrización de heridas en la esclerosis sistémica, tal efecto contradictorio pudiese estar mediaodo por las mencionada citocinas. La ET-1 derivada de células endoteliales es una potente diana terapéutica para la fibrosis o cicatrización de heridas. Las investigaciones de los mecanismos de regulación de estas condiciones patológicas generadas por ET-1, pueden dar lugar a un nuevo enfoque terapéutico.

 

Ficha Fabiana Ortega – Apagar El Gen de Endotelina 1 Derivada de Endoelio Atenúa La Fibrosis Cutánea Pero A… by Felix J. Tapia

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