La infección por el virus Zika puede desencadenar una psoriasis

La psoriasis es una enfermedad autoinmune caracterizada por una hiperproliferación de queratinocitos mediada por una respuesta inmunitaria alterada. El concepto predominante es que una desregulación autoinmune adaptativa ejercida por linfocitos Th1 activados causa la autoinmunidad. Las investigaciones han demostrado que en la piel psoriática hay un abundante número de linfocitos T, células dendríticas y neutrófilos activados. Al interactuar con los queratinocitos, estas células inmunitarias alteran algunas funciones de los queratinocitos que los induce a producir cantidades altas de citocinas y quimiocinas.

Dos citocinas son de particular interés en la iniciación, así como en la propagación, de la inflamación psoriática: TNF-alfa e interleucina-23 (IL-23). La IL-23 es una citocina importante, producida predominantemente por células dendríticas, cuya función más importante es la estimulación de las respuestas Th17, productoras de IL-17.  Las citocinas IL-23 e IL-17 están significativamente aumentadas en psoriasis.

Varios microorganismos han sido asociados con provocar o exacerbar la psoriasis. Entre ellos bacterias (Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus), hongos (Malassezia, Candida albicans) y virus (papilomavirus, retrovirus, retrovirus endógenos). (1)

Recientemente se publicó un caso clínico de una mujer que presentó una psoriasis pustular generalizada después una infección por el virus Zika (ZIKV). El estudio de Paniz Mondolfi y colaboradores, fue conducido principalmente por venezolanos y publicado en la revista británica Clinical and Experimental Dermatology.  Los investigadores postularon que la infección viral fue la causa que desencadenó la psoriasis en la paciente. Este estudio trae a colación, como algunas infecciones pueden principiar psoriasis y quizás otras enfermedades de la piel. (2)

Varias investigaciones han demostrado que más del 60% de los pacientes con psoriasis guttata, están asociados con infecciones estreptocócicas que aparecen días antes de la erupción. Igual sucede en pacientes con psoriasis en placa crónica. La posible causa del arranque de la psoriasis son los superantígenos -toxinas activadoras de linfocitos T producidas por S. pyogenes, S. aureus– que al unirse al receptor de linfocitos T, activan al antígeno linfocitario cutáneo, el CLA. Esta molécula es esencial para que los linfocitos T migren, atraviesen el endotelio vascular y contribuyan con la inflamación crónica de la psoriasis. (1)

En la infección por el virus Zika, se ha demostrado que el virus puede infectar y replicarse en los queratinocitos humanos durante las primeras etapas de la infección, con destacados efectos citopáticos e inducción de apoptosis. (3)

Según los autores del mencionado estudio, la interacción inicial entre el virus y los queratinocitos establece el escenario adecuado para el desarrollo de la placa psoriásica, incluyendo: 1) La activación y producción de interferón tipo 1 (IFN-1) a través de la inducción específica de receptores de reconocimiento de patrones (PRR) que se unen a los patrones  moleculares asociados a patógenos (PAMP) del virus; 2) La sobre-regulación de genes estimulados por IFN-1 o quimiocinas  que promueven la activación y migración linfocitaria que favorece el desarrollo de una psoriasis pustular generalizada.(2)

Otra posibilidad, es que la presencia del ARN del virus Zika actúe como un patrón moleculares asociado a daños (DAMP), desencadenando y perpetuando una respuesta inflamatoria vigorosa que inicie la psoriasis.

Retomando una nueva definición de la psoriasis plantead por Schön y colaboradores en 2017: «La psoriasis es un trastorno inflamatorio sistémico que conlleva un estado general de inflamación que afecta y está influenciado por un estado de comórbilidad»(4). Podemos afirmar que muchas veces estas comorbilidades son los gatillos que disparan la enfermedad.

Imagen «Definition of Psoriasis» de Nick Youngson esta licenciada por Creative Commons 3 – CC BY-SA 3.0

 

Referencias:

1) Fry L, Baker BS. Triggering psoriasis: the role of infections and medications. Clin Dermatol 2007,  25(6):606-15. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18021899

2) Paniz Mondolfi AE, Hernandez Perez M, Blohm G, Marquez M, Mogollon Mendoza A, Hernandez-Pereira CE, Escalona MA, Lodeiro Colatosti A, Rothe DeArocha J, Rodriguez Morales AJ. Generalized pustular psoriasis triggered by Zika virus infection. Clin Exp Dermatol 2017 doi: 10.1111/ced.13294. Disponible en:  http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/ced.13294/full

3) Hamel R, Dejarnac O, Wichit S, Ekchariyawat P, Neyret A, Luplertlop N, Perera-Lecoin M, Surasombatpattana P, Talignani L, Thomas F, Cao-Lormeau VM, Choumet V, Briant L, Desprès P, Amara A, Yssel H, Missé D. Biology of Zika Virus Infection in Human Skin Cells. J Virol 2015, 89(17):8880-96. doi:10.1128/JVI.00354-15. Disponible en: http://jvi.asm.org/content/89/17/8880.abstract

4) Schön MP, Broekaert SM, Erpenbeck L. Sexy again: the renaissance of neutrophils in psoriasis. Exp Dermatol 2017, 26(4):305-311. doi:10.1111/exd.13067. Disponible en: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/exd.13067/abstract