Microbiota y no, microbioma

Ya lo he explicado en otras entregas, es la microbiota (el conjunto de seres vivos), la que ejerce una acción, no el microbioma (la totalidad del material genético de toda esa población). Cuando se usan antibióticos, un grupo de bacterias fallece. Ya no están presentes, sin embargo, su microbioma, queda ahí, hasta tanto sea degradado por las enzimas propias de los microrganismos fallecidos y los presentes. Ese material genético por sí solo, no va a lograr nada. Se necesitan las células bacterianas vivas, para que funjan las funciones de expresión de ese material genético. La información está dentro de las bacterias, hongos, parásitos, arqueas e incluso virus; el microbioma es el material genético de todos ellos; el ejemplo, de cómo el antibiótico afecta la microbiota, es solo con las bacterias, pues la población, más predominante de los seres vivos del intestino.

La queratinización (diferenciación epidérmica), se lleva a cabo por un complejo entramado de células (corneocitos), colesterol, ceramidas, ácidos grasos y ésteres de colesterol, produciendo una barrera cutánea eficaz, la cual se encarga de limitar la evaporación excesiva, para preservar la hidratación de la piel y a su vez, proteger a la piel de la invasión de microorganismos patógenos o sustancias tóxicas. Aunque bastante distante, la microbiota intestinal, impacta la estabilidad integumentaria, puesto que la señalización emitida desde el intestino por esos microorganismos, coordina la homeostasis cutánea. ¿Cómo ocurre esto? no está claro. Sin embargo, hay un efecto modulador de la microbiota intestinal sobre la inmunidad sistémica.

Para que esto pueda darse, debe estar en eubiosis (microbiota en equilibrio). Ya que, la presencia de ciertos grupos bacterianos es fundamental (Bacteroides fragilis, Faecalobacterium prausnitzii, Clostridium de los grupos IV y XI), para que se produzcan unos metabolitos particulares (ácido retinoico y polisacárido A). La ausencia de Clostridium, evita la respuesta antiinflamatoria, ya que no promueven el estímulo de células T reguladoras ni linfocitos. Así como un grupo bacteriano estimula células antiinflamatorias, otro grupo puede más bien estimular células que ayuden a establecer procesos inflamatorios. Está demostrado que, bacterias filamentosas segmentadas, promueven la activación de células Th17 y Th1 proinflamatorias.

El butirato, un ácido graso de cadenas cortas, es una sustancia producida por ciertas bacterias, ayuda a suprimir la respuesta inmune para controlar la proliferación de células inflamatorias, la producción, adhesión, o migración de citokinas. ¿Por qué es importante conocer esto? Porque los ácidos grasos, como el butirato, regulan la activación y la apoptosis de las células inmunes. Inhibe la histona desacetilasa, que es la responsable de promover proliferación de células reguladoras implicadas en procesos cutáneos, como la regulación del tallo del folículo piloso, la diferenciación celular y la cicatrización de heridas.

Cuando se pierde la barrera intestinal (intestino permeable), el paso de bacterias al torrente sanguíneo y sus metabolitos, se acumulan en la piel, alterando la homeostasis cutánea, impactando de forma directa, la fisiología cutánea, la patología y la respuesta inmune.

La producción o no de butirato, está en el microbioma de las bacterias, sin embargo, son las bacterias de la microbiota, las que van a producirlo o inhibir su síntesis. La expresión de los genes no está activa todo el tiempo; hay estímulos que van a permitir que se expresen o se repriman los genes y esos estímulos solo son percibidos por las bacterias, de la microbiota comensal.

Hay evidencias científicas que hoy en día nos demuestran la estrecha comunicación de las bacterias de la microbiota intestinal con las de la piel. Otros ácidos grasos como propionato y acetato, juegan un rol fundamental en el predomino de ciertos perfiles microbióticos cutáneos.