PIEL-L Latinoamericana Publicacion periodica en dermatologia | Fundada en 1998
Cuando la microbiota intestinal (eubiosis), danza armoniosamente con nuestro cuerpo, existe homeostasis. Esta se pierde, con la alteración de la microbiota intestinal (disbiosis). Está demostrado científicamente, que el metabolismo de la comunidad bacteriana intestinal, impacta positivamente la barrera cutánea. Los metabolitos microbianos emprenden un largo viaje por todo el cuerpo humano, desde el intestino, a través del torrente sanguíneo a los lugares más recónditos del cuerpo.
La administración oral de Lactobacillus helveticus en modelos experimentales, con dermatitis inducida por dodecil sulfato de sodio, disminuye la gravedad y la subsecuente pérdida de agua transepidérmica. Si, por el contrario, se administra Lactobacillus paracasei CNCM I-2116, disminuye la vasodilatación y el edema reactivo cutáneo. Esta recuperación se logra porque L. paracasei favorece la liberación del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a), y la desgranulación de los mastocitos.
En modelos animales experimentales con ratones con heridas, lograron la recuperación acelerada con la administración oral de la cepa Lactobacillus reuteri, que, al compararlo con ratones sin este probiótico, fue más lenta la cicatrización. Sin embargo, las fases histomorfológicas, fueron exactamente iguales. En esos ratones se evidenció una fuerte presencia de células T reguladoras Foxp3C en el sitio de la herida, con escasa o poca presencia de neutrófilos. La acumulación de oxitocina en la zona, fue lo que controló los neutrófilos.
La microbiota intestinal es capaz de restaurar la homeostasis de la piel, después de la radiación con rayos UV. En un estudio realizado en ratones sin pelo, con 10 días de administración oral de Lactobacillus johnsonii como suplemento, se observó un efecto protector post-exposición a rayos UV, contra la hipersensibilidad de contacto inducida, esta respuesta se atribuyó a la reducción de las células dérmicas de Langerhans y al nivel sistémico aumentado de IL-10.
En un estudio más grande, con un grupo tratado con L. johnsonii y uno placebo, se observó que la cicatrización era más eficaz por la normalización de la expresión epidérmica de CD1a. Esta proteína es similar a la del Complejo Mayor de Histocompatibilidad y de la microbiota, así como a los glicolípidos de las células T. La microbiota intestinal en función de los estímulos inmunes, puede regular la alostasis cutánea. Esto se da, porque los metabolitos microbianos ayudan a la diferenciación de las células T.
No todas las cepas de Lactobacillus expresan los mismos metabolitos. En un estudio realizado con la administración oral de Lactobacillus casei, produjo una diferenciación extraña de células T CD8C, en células efectoras de hipersensibilidad cutánea y disminuyeron su reclutamiento a la piel, cuando fueron expuestas al 2-4-dinitrofluorobenceno. Esta disminución del reclutamiento de células T reguladoras FoxP3C en la piel, controló la inflamación cutánea mediada por apoptosis, restaurando así, la homeostasis a través de mecanismos de inmunomodulación microbiana.
En ambientes expuestos al medio externo, como son la piel y el intestino, abundan las células Th17. Estas células y sus citokinas proinflamatorias, contribuyen directamente a la fisiopatología de varios estados crónicos inflamatorios cutáneos como psoriasis, enfermedad de Behcet, e hipersensibilidad de contacto. La microbiota intestinal es la que se encarga de mantener el equilibrio entre estas células efectoras y las reguladoras. Con la microbiota correcta, se eliminan de la luz intestinal las células Th17 o se transforman en un fenotipo regulador con características inmunosupresoras (rTh17) que restringen la patogenicidad.