Helycobacter pylori y las enfermedades dermatológicas

Dos investigadores australianos, Barry J. Marshall y Robin Warren, descubrieron un bacilo curvo Campylobacter pyloris, el cual fue más tarde llamado Helycobacter pylori (1982) por este descubrimiento fueron reconocidos y recompensados con el premio Nobel de Medicina en el año 2005. Este importante hallazgo refutaría un dogma de muchos años de la ciencia médica,  en donde la tensión emocional y el estilo de vida eran los principales responsables de la gastritis, ulcera péptica y como consecuencia del cáncer gástrico  y algunos linfomas del estomago.

Este hecho ampliamente demostrado e irrefutable hoy, vino a cambiar el manejo de los pacientes con gastritis y ulcera del estomago y  por lo tanto, cambiaría también  la prevención del cáncer gástrico, una de las principales causas de muerte por cáncer en el mundo.

Desde entonces, hay en la literatura científica numerosos estudios en donde se describe el potencial patogénico del H. pylori no solamente en la mucosa gástrica sino también en otros órganos no relacionados con el tracto gastrointestinal; esto incluye, pero no limitado,  a la mucosa asociada al tejido linfoide (linfoma/MALT), inflamaciones de las coronarias,  anemia por déficit de hierro, condiciones reumatológicas, enfermedades dermatológicas como  la urticaria crónica, dermatitis atópica, liquen plano, síndrome de Behcet, púrpura trombocitopénica idiopática, sindrome de Sweet, rosácea, prurigo nodular, prurito de origen indeterminado, psoriasis, estomatitis aftosa recurrente,  entre un número,  cada día mayor de enfermedades relacionadas con la piel.

Varios mecanismos han sido propuestos para explicar  la patogenia de las manifestaciones  extra-intestinales de la presencia del H. Pylori. Esto incluye como en la gastritis atrófica, un incremento de la permeabilidad vascular gástrica  durante la infección, liberación de mediadores inflamatorios, mimetismo molecular y respuesta inmunológica sistémica alterada. Como ejemplo, la presencia de  anticuerpos antigastrina han sido demostrado  en más del 30%  en pacientes infectado con H.pylori. Se ha demostrado un aumento de la permeabilidad  de la mucosa gástrica e intestinal en pacientes infectado con H.pyloro y esto puede resultar en un incremente a la exposición de antígenos alimentarios .

La reacción inmunológica desencadenada por el H. pylori es un factor determinante y muy importante de la cantidad de daño de la mucosa gástrica; por lo tanto la producción de grandes cantidades de sustancias pro-inflamatorias muy variadas como citocinas, eicosanoides y proteínas en la fase aguda que siguen a la colonización gástrica por H pylori. Esta reacción podría llevar al desarrollo de complejos antígeno-anticuerpo con reacción cruzada, por mimetismo molecular, que lleva al daño de otros órganos. Se ha propuesto que el H. pylori produce un fenómeno similar a lo que se ve en el estreptococo ? hemolítico con participación de tanto la inmunidad humoral o celular que pueden causar la fiebre reumática y en última instancia  la enfermedad cardíaca reumática.

Basado en estas observaciones, investigadores han revisado el rol del H. pylori como determinante patogénico de las enfermedades idiopática extra-intestinales la cual se explicaría por una disregulación inmunológica; la mejor evidencia para esta relación se encuentra en dos enfermedades dermatológicas que hemos comentado es esta sesión de editoriales, nos referimos a la urticaria crónica idiopática y la púrpura trombocitopénica inmunológica, hay otras enfermedades  enumeradas arriba cuya relación con el H. pylori aún no se ha podido comprobar. Basado en esta observaciones y experiencias el grupo europeo de estudio y consenso  del H. pylori recomienda erradicar el H.pylori en pacientes afectados con urticaria crónica idiopática y púrpura trombocitopénica inmunológica. Finalmente hay algunos pacientes documentados de la asociación entre la infección del  H. pylori y la rosácea, estomatitis aftosa, dermatitis atópica, alopecia areata, púrpura de Henoch-Schenlein y el síndrome de Sjögren, pero esto es solamente descriptiva .

La urticaria crónica idiopática varias veces discutida y comentada en PIEL-L LATINOAMERICANA en diferentes editoriales y en casos clínicos presentados,  es el típico ejemplo de esta relación  y varios  mecanismos han sido propuestos, uno de estos mecanismos se ha relacionado con el incremento de la permeabilidad vascular gástrica durante la infección y esto lleva a una mayor exposición del huésped-paciente a alérgenos alimentarios. Esto lo apoya el hecho que los pacientes con úlcera duodenal tienen una alta incidencia de manifestaciones alérgicas que los individuos  controles; parece que las células que presentan  IgE en la mucosa gástrica y duodenal serían las responsables, sin embargo esto es una evidencia limitada para HP-específico IgE. Definitivamente,  la posibilidad que pacientes con urticaria crónica desarrollen IgE contra HP es una explicación patogénica atractiva que tiene que ser más estudiada, desafortunadamente no contamos aún una confirmación definitiva. Por otra parte, el papel inmunomodulador del H. pylori en la urticaria crónica está sujeto a intensos debates. La inmunomodulación no solamente depende de la patogenecidad  del H. pylori, también del huésped y de muchos factores ambientales. Una posible alternativa es la estimulación inmunológica por la infección crónica,  que puede producir a través de la liberación de mediadores,  un incremento no específico en la sensibilidad vascular cutánea a agentes que aumentan la permeabilidad vascular. Además anticuerpos IgG y IgA de 19-kDa asociados a HP juegan un papel en la patogenia de la urticaria crónica. Aún más H. pylori produce consumo de complemento debido a anticuerpos específicos y esto ayuda a una perpetuación de la urticaria.

Nosotros sugerimos en la larga lista de investigación y estudio de los pacientes con urticaria crónica,  tomar muy en cuenta estas observaciones para el beneficio de estos pacientes.

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