PIEL-L Latinoamericana Publicacion periodica en dermatologia | Fundada en 1998
Damos la bienvenida al nuevo módulo en PIEL-L Latinoamericana, llamado NUTRICION Y PIEL, coordinado por Marcela Gaete y Juan Honeyman, quienes harán valiosos aportes entorno a este interesante y muy actual tema.
Bienvenidos !!
Los Editores.
Recientemente se ha cuestionado la relación entre la dieta occidental y el desarrollo de acné. Esto se basa en la menor incidencia de esta patología en las sociedades no occidentalizadas1.
Existen algunos factores de la dieta occidental, como el elevado consumo de hidratos de carbono refinados, productos lácteos, grasas saturadas, trans y ácidos grasos omega -6, que podrían aumentar la secreción sebácea y los andrógenos a nivel de la glándula sebácea, favoreciendo el desarrollo de acné.
La composición de la secreción sebácea depende del tipo de lípidos consumidos y de su síntesis de novo. La concentración de algunos lípidos, como el ácido linoleico, depende totalmente de la dieta ya que no puede ser sintetizado por los sebocitos .
Este ácido graso pertenece a la familia de los ácidos grasos omega-6, y estudios in vitro2 confirman su acción lipogénica, aumentando la secreción sebácea. Considerando que en la dieta occidental predominan los ácidos grasos n-6, como el ácido linoleico, podríamos plantear que éste sería uno de los factores relacionados.
Además, este ácido graso es agonista de los receptores nucleares PPAR (Peroxisome Proliferator Activated Receptors) que aumentan la secreción sebácea 3,4
Otro factor de la dieta occidental es el consumo de hidratos de carbono refinados con alta carga glicémica. Smith et al5,6 demostraron que la dieta con hidratos de carbono con baja carga glicémica disminuye las lesiones de acné. Además esta disminución clínica se asoció a una menor relación de ácidos monoinsaturados/ saturados en la secreción sebácea. Los autores plantean que los ácidos grasos monoinsaturados, aumentarían la lipogénesis sebácea, especialmente el ácido graso sapiénico, que es monoinsaturado.
El mecanismo por el cual el tipo de hidratos de carbono ingeridos influiría en el desarrollo de acné, se relaciona con la capacidad de los hidratos de carbono de aumentar los niveles de insulina y de IGF-1.
Cuando se trata de hidratos de carbono con alta carga glicémica, éstos constituyen un fuerte estímulo para la secreción de insulina y de IGF-1. El IGF-1 estimula la hiperqueratosis folicular y la secreción sebácea, favoreciendo la patogénesis del acné7-10. Además la insulina potencia la acción del IGF-1, al disminuir la proteína transportadora de IGF-1, la (IGFBP)-1. Estos hechos coinciden con el aumento de IGF-1 reportado en los pacientes con acné11.
Existe también una relación entre el consumo de hidratos de carbono con alta carga glicémica y el nivel de andrógenos. El hiperinsulinismo aumenta los andrógenos circulantes al disminuir las concentraciones plasmáticas de SHBG12. La disminución de SHBG determina un aumento de secreción por la glándula sebácea, al aumentar la testosterona libre. El mecanismo por el que los andrógenos regulan la proliferación celular y la lipogénesis13 es mediante su unión de a los receptores nucleares en la glándula sebácea.
Esta interrelación entre hiperandrogenismo e hiperinsulinismo asociado a acné se expresa también en el síndrome de ovario poliquístico. Recientemente se ha planteado una relación entre el desarrollo de SOP y la exposición fetal a niveles de andrógenos maternos aumentados. El hiperandrogenismo materno determinaría cambios epigenéticos, causando una "programación fetal in útero" que favorecería el fenotipo de hiperandrogenismo y síndrome de ovario poliquístico en la vida adulta14,15.
Bibliografía
1. Cordain L, Lindeberg S, Hurtado M, Hill K, Eaton SB, Brand-Miller J. Acne vulgaris: a disease of Western civilization. Arch Dermatol. 2002 Dec;138(12):1584-90.
2. Makrantonaki E, Zouboulis CC.Testosterone metabolism to 5alpha-dihydrotestosterone and synthesis of sebaceous lipids is regulated by the peroxisome proliferator-activated receptor ligand linoleic acid in human sebocytes.Br J Dermatol. 2007 Mar;156(3):428-32.
3. Trivedi NR, Cong Z, Nelson AM, Albert AJ, Rosamilia LL, Sivarajah S, Gilliland KL, Liu W, Mauger DT, Gabbay RA, Thiboutot DM.Peroxisome proliferator-activated receptors increase human sebum production.J Invest Dermatol. 2006 Sep;126(9):2002-9.
4. Zouboulis CC. Acne and sebaceous gland function. Clin Dermatol. 2004 Sep-Oct;22(5):360-6.
5. Smith RN, Braue A, Varigos GA, Mann NJ.The effect of a low glycemic load diet on acne vulgaris and the fatty acid composition of skin surface triglycerides. J Dermatol Sci. 2008 Apr;50(1):41-52.
6. Smith RN, Mann NJ, Braue A, Mäkeläinen H, Varigos GA.A low-glycemic-load diet improves symptoms in acne vulgaris patients: a randomized controlled trial.Am J Clin Nutr. 2007 Jul;86(1):107-15.
7. Treloar V, Logan AC, Danby FW, Cordain L, Mann NJ. Comment on acne and glycemic index J Am Acad Dermatol. 2008 Jan;58(1):175-7.
8. Cappel M, Mauger D, Thiboutot D. Correlation between serum levels of insulin-like growth factor 1, dehydroepiandrosterone sulfate, and dihydrotestosterone and acne lesion counts in adult women.Arch Dermatol. 2005 Mar;141(3):333-8.
9. Edmondson SR, Thumiger SP, Werther GA, Wraight CJ.Epidermal homeostasis: the role of the growth hormone and insulin-like growth factor systems. Endocr Rev. 2003 Dec;24(6):737-64.
10. Smith TM, Gilliland K, Clawson GA, Thiboutot D.IGF-1 induces SREBP-1 expression and lipogenesis in SEB-1 sebocytes via activation of the phosphoinositide 3-kinase/Akt pathway. J Invest Dermatol. 2008 May;128(5):1286-93.
11. Aizawa H, Niimura M. Elevated serum insulin-like growth factor-I (IGF-I) levels in women with postadolescent acne. J Dermatol 1995;22:249-52.
12. Nestler JE. Obesity, insulin, sex steroids and ovulation. Int J Obes Relat Metab Disord. 2000 Jun;24 Suppl 2:S71-73.
13. Zouboulis CC, Chen WC, Thornton MJ, Qin K, Rosenfield R.Sexual hormones in human skin. Horm Metab Res. 2007 Feb;39(2):85-95.
14. Xita N, Tsatsoulis A Review: fetal programming of polycystic ovary syndrome by androgen excess: evidence from experimental, clinical, and genetic association studies. J Clin Endocrinol Metab. 2006 May;91(5):1660-6
15. Abbott DH, Barnett DK, Bruns CM, Dumesic DA. Androgen excess fetal programming of female reproduction: a developmental aetiology for polycystic ovary syndrome?Hum Reprod Update. 2005 Jul-Aug;11(4):357-74.
Quiero felicitar, personalmente, a los Dres Marcela Gaete y Juan Honeyman (ya el Dr. Honeyman pertenecía a Piel-l a través del módulo Inmunodermatología) por formar parte de la gran familia Piel latinoamericana y por tocar un tema tan importante como la nutricion y la piel. Cuantas veces observamos cosas tan obvias como un cabello ralo, una caída de éste, una piel con falta de brillo, que con nuestros animales domésticos fácilmente decimos que tienen una dieta inadecuada y a nosotros, también mamíferos, no decimos que llevan una dieta inadecuada.
Cuantas veces en Congresos dermatológicos se rechazan a aquellos especialistas que promulgan una buena dieta en los atópicos para lograr un adecuado control?.
Es imposible pensar que lo que se come o lo que se deja de comer no va a tener alguna incidencia en la Piel.
Por ello pienso que esta nueva subespecialidad de la dermatología lograra importantes beneficios a la salud de la piel de nuestros pacientes .
Con respecto al acne, siempre estuvimos de acuerdo en que los alimentos de alta caloria pudieran inducir a un mayor metabolismo de la glándula sebacea y por ende a la producción de comedones.
En los últimos años han aparecido una serie de artículos sobre el consumo de leche y acne, hace una semana publicamos el resumen de un articulo aparecido en la revista azul este mes donde insisten en el tema de la leche con “full-cream “ vs “descremada” y la prevalencia de acne en mujeres jóvenes, todo ello correlacionandolo con el hiperinsulibismo y el aumento de los niveles de somatomedinas, afectando la producción de androgenos
Clement A. Adebamowo, MD, ScDaf, Donna Spiegelman, ScDbc, Catherine S. Berkey, ScDd, F. William Danby, MDe, Helaine H. Rockett, MS, RDd, Graham A. Colditz, MD, DrPHacd, Walter C. Willett, MD, DrPHacd, Michelle D. Holmes, MD, DrPHd. Milk consumption and acne in teenaged boys. Journal of the American Academy of Dermatology. Volume 58, Issue 5, Pages 787-793 (May 2008)
Dres Gaete – Honeyman que piensan del tema leche y acne?
Saludos y Bienvenidos
Jaime Piquero Martin
Gracias Dr. Piquero-Martin por sus palabras de bienvenida y su ánimo para seguir desarrollando este área de la Nutridermatología.
Lo de la leche y acné como usted menciona, es muy interesante . De hecho, es exactamente nuestro próximo tema. Nosotros pensamos que sí existe una participación del consumo de lácteos en la patogenia del acné.
En esta referencia se demuestra como la leche afecta el eje somatotrópico y lo interesante es que midieron niveles de de IGF-1 ( Milk consumption and the prepubertal somatotropic axis. J Nutr, 2007 : 276:28).
Un saludo muy cordial
Drs.Marcela Gaete – Juan Honeyman
Estimados Prof. Juan Honeyman, Dra. Marcela Gaete,
na nova pagina do Dermlist, onde incorporamos recurso para fazer enquetes instantaneas, fizemos semana passada :
^Você acha que a alimentação participa no processo da acne?^
Como esta´no inicio desta nova pagina, encerramos a votacao apos 7 dias, e ate entao 31 colegas dermatologos participantes do Dermlist opinaram. 44% acharam que SIM, 56 % que NAO. Teria sido interessante se um numero maior de participantes tivesse votado, mas de qualquer forma nao deixa este resultado de ter o seu valor. Particularmente, acho que em alguns pacientes ha sim, piora. Nao e´uma verdade absoluta para todos. Na minha pratica diaria, se um paciente nota que piora, peco para diminuir ou suspender tal ingestao. Se nota que NAO influencia, deixo a dieta livre. Se esta´na duvida, mando ingerir os ^alimentos suspeitos^, de proposito, para ver se ha piora ou nao.. um abraco,
george…
ps o colega Willian Danby, de rxderm, acha que SIM, principalmente o leite, e tem ate uma pagina devotada ao assunto, o qual inclusive foi objeto de uma apresentacao em recente Meeting da AAD.