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Lo mejor de la investigación dermatológica en 2013

 Filagrina-1

La investigación de la piel en 2013 se paseó entre el diagnóstico, la terapéutica, la inmunología, la filosofía y la evolución. Un nuevo biológico parece ser el arma para tratar a la dermatitis atópica; conocimos más de la inflamación y nuevos protagonistas gracias a un modelo de dermatitis atópica; un mini ARN será una excelente sonda para diagnosticar y evaluar la esclerodermia; y por fin sabemos cómo los homínidos perdieron su pigmento, dando lugar a los caucásicos nórdicos.  Toda una plétora de bondades tegumentarias.

1) La pérdida del pigmento de los caucásicos se debe a una mutación en el gen de filagrina.

Los investigadores Peter M. Elias y Mary L. Williams publicaron en el Journal of Human Evolution, un artículo que demuestra que los europeos nórdicos poseen mutaciones en  el gen de filagrina. La filagrina es una molécula fundamental en la generación de la barrera epidérmica. La filagrina se metaboliza a ácido urocánico (UCA) en el estrato córneo.  En personas con poco pigmento, UCA es la molécula de la protección solar más potente,  por encima de la melanina. Por lo tanto, las mutaciones de la filagrina que afectan UCA permitirían más irradiación UV-B en la piel, la cual estimularía la producción de vitamina D por la epidermis.

Los resultados presentan nuevas evidencias a la hipótesis sobre la pérdida del pigmento de los humanos cuando se movilizaron de África ecuatorial al norte de Europa, hace unos 10.000 años. Estos cambios permitieron la sobrevivencia de los humanos modernos gracias a la acumulación de vitamina D, pero dieron la posibilidad a otras enfermedades como la dermatitis atópica y algunas formas de ictiosis.

Fuente: Re-appraisal of current theories for the development and loss of epidermal pigmentation in hominins and modern humans. Elias PM, Williams ML. J Hum Evol 2013m 64:687-92.

2. Dupilumab, un nuevo biológico para contrarrestar la inflamación en la dermatitis atópica.

Basado en que las citocinas Th2 IL-4/IL-13 juegan un papel fundamental en la dermatitis atópica, se evaluó la fase 1 de la terapia con el anticuerpo monoclonal, totalmente humano, dirigido a la cadena IL-4Ralfa, la cual bloquea la señalización de IL-4 e IL-13.

El grupo liderado por Lisa Beck de la Universidad de Rochester presentó el trabajo en la reunión International Investigative Dermatology (IID) realizada en Edinburgo, Escocia en mayo 2013.

Los resultados mostraron en pacientes con dermatitis atópica, un margen de seguridad favorable, reducción de los biomarcadores TARC/CCL17 y la mejoría clínica de los pacientes.

3. Un microARN puede ser útil para el diagnóstico y seguimiento de la esclerodermia.

Los microARN o miRNA están asociados con la regulación (supresión) de la expresión génica. En este estudio los resultados mostraron que las concentraciones séricas de miR-142-3p en pacientes con esclerosis sistémica (SS) fueron significativamente más altas que aquellas de pacientes con síndrome del espectro de esclerodermia (SSD), lupus eritematoso sistémico (LES), dermatomiositis (DM) e individuos controles sanos.

 La medición de las concentraciones de miR-142-3p en los pacientes con SSD podría conducir a una detección temprana de esclerosis sistémica.  Y ser una herramienta útil para el diagnóstico de SS y en la diferenciación de SS de SSD.

Fuente: Circulating miR-142-3p levels in patients with systemic sclerosis. K. Makino, M. Jinnin, I. Kajihara, N. Honda, K. Sakai, S. Masuguchi, S. Fukushima, Y. Inoue, H. Ihn. Clinical and Experimental Dermatology 2011, 37: 34-39.

4. La interleucina-33 de la piel provoca una inflamación  tipo dermatitis atópica en ratones donde abundan las células linfoides innatas tipo 2.

Un modelo de ratón en dermatitis atópica demuestra la participación de la IL-33 y la subsecuente participación de células linfoides innatas tipo 2 (ILC2) en la patogénesis de la inflamación alérgica. Estas ILC2 producen citocinas del tipo Th2.

Fuente: Skin-specific expression of IL-33 activates group 2 innate lymphoid cells and elicits atopic dermatitis-like inflammation in mice. Imai Y, Yasuda K, Sakaguchi Y, Haneda T, Mizutani H, Yoshimoto T, Nakanishi K, Yamanishi K. Proc Natl Acad Sci U S A 2013, 110:13921-6.

Acerca de Felix J. Tapia

Profesor investigador de la Universidad Central de Venezuela (UCV) y Jefe del Laboratorio de Biología Molecular, Instituto de Biomedicina, UCV. Ha publicado más de 100 artículos en revistas científicas y capítulos en libros. Premio Fundación Empresas Polar “Lorenzo Mendoza Fleury” 2005. Miembro de varios comités editoriales de revistas. Activo en el ciberespacio con publicaciones en Blog Felix J. Tapia, Piel Latinoamericana, Mirador Salud, Código Venezuela, RunRunes y DermPathPro.

7 comentarios

  1. Jaime Piquero Martin

    Interesantisimo el editorial del Dr Tapia para esta edicion. Quizas agregaria el antioxidante mitocondrial Tiron que protege la piel del daño solar y los avances de creacion del organo piel a partir de celulas madre
    Jaime Piquero Martin

  2. Juan Guillermo Chalela

    Como siempre muy oportunos los conceptos emitidos por las revisiones del Profesor Tapia. Vale la pena agregar algunas cosas con relación a la dermatitis atópica: Además de Dupilumab (anti IL-4), hay varios medicamentos nuevos y promisorios como serían Apremilast que es un inhibidor de la fosfodiesterasa (PD-4) y todo lo que ella regula en la inflamación (IFN, IL-5, IL-13, IL-17), pero su efecto degrada el cAMP, y por ahí actúa sobre la PD-4 además que es por vía oral; la interleucina 37; el Rituximab un anti CD20, que por actuar sobre linfocitos B va a modular la respuesta de anticuerpos (IL-5), la toxicidad dependiente del complemento y algo sobre la apoptosis;la terapia inmunoespecífica sublingual, (ya tiene 20 años de uso); el Leflunomide y la anti interleucina 5 (Mepolizumab) o el anticuerpo anti IgE (Omalizumab), hasta ahora menos promisorio que los demás.
    (Seminars in Cutaneous Medicine and Surgery Vol. 32 No.3, Sept. 2013)

  3. Amalia Panzarelli

    Excelente editorial. Muy buena la información sobre la pérdida del pigmento de los caucásicos debida a una mutación en el gen de filagrina.
    Solo conocía que el deficit y cambios biofísicos en la molécula filagrina se han postulado no solo en la patogénesis de la ictiosis vulgar sino también en la Dermatitis Atópica, trayendo alteraciones en la función de barrera al facilitar la presentación de alergénos a las células dendríticas epidérmicas.

    La presencia de filagrina se expresa en individuos sanos en otros tejidos distintos al de la piel como mucosa oral, pero hasta ahora no se podido demostrar si se expresa en la mucosa bronquial, nasal o esofágica.
    Gracias por ilustrarnos,

    Amalia Panzarelli
    Dermatólogo
    Caracas

  4. Estimados colegas en piel, gracias por sus comentarios que enriquecen la editorial y nos motivan a seguir adelante y hacerlo mucho mejor. Con los aportes de los doctores Juan Guillermo Chalela y Jaime Piquero Martín tenemos para seguir la discusión y generar material en futuros escritos.
    Buen 2014 para todos.

    Felix

  5. CAROLINA cequeda

    Excelente tema para abrir 2014, comenzando actualizados..gracias Dr Tapia

  6. De lo mejor que nos aporta èsta ediciòn de piel-l, es lo que nos mantiene al dia… mil gracias,

    jairo

  7. Rolando Hernández Pérez

    Gracias Felix
    Un resumen muy bien seleccionado de los aportes científico relacionado con Dermatología más significativos en el año 2013, hay en la literatura incontables artículos, referencias, notas que hacen materialmente imposible leerlos todo, de ahí la importancia a través de estos medios leer de la mano de gente seria, que goza de todo crédito, estos resúmenes.
    Gracias Félix.
    Saludos
    Rolando Hernández Pérez

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