PIEL-L Latinoamericana Publicacion periodica en dermatologia | Fundada en 1998
Esta semana la Dra. María Gabriela González, Residente I del Postgrado de Dermatología, Instituto de Biomedicina, Universidad Central de Venezuela, presenta el artículo titulado «Bilobalide protege a los melanocitos humanos normales del daño oxidativo por peróxido de hidrógeno promoviendo antioxidasa e inhibiendo el estrés del retículo endoplásmico» publicado en la revista Clin Exp Dermatol. 2016;41:64-73. doi: 10.1111/ced.12664. Los autores son Lu L, Wang S, Fu L, Liu D, Zhu Y, Xu A.
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La acumulación de H2O2 en la epidermis contribuye con el daño a los melanocitos, característico del vitiligo. De manera que la eliminación de H2O2 usando antioxidantes se considera beneficioso para los pacientes con vitiligo.
El estudio investigó los efectos protectores y el mecanismo subyacente de bilobalida, el principal terpeno de los extractos de Ginkgo biloba, sobre la oxidación inducida por H2O2 y su efecto dañino en los melanocitos humanos normales.
Los efectos de la bilobalida sobre melanocitos fueron analizados mediante la medición de la viabilidad celular, la producción de la proteína de choque térmico Hsp70 y las concentraciones intracelulares de las especies de oxígeno reactivo (ROS).
El tratamiento previo de los melanocitos con bilobalida durante 24 horas inhibió significativamente la apoptosis inducida por H2O2, la liberación de Hsp70 y el aumento de ROS intracelular en una forma dosis dependiente. El pretratamiento con bilobalide aumentó la concentración de catalasa (CAT) y glutatión peroxidasa (GPx) en los melanocitos. Sin embargo, los bilobálidos aumentaron moderadamente la fosforilación del factor de iniciación eucariótica 2, su subunidad eIF2a, lo cual sugiere su participación estimulando las vías de señalización que activan la proteína desplegada, y bloqueando con H2O2 la producción de la proteína anti-C/EBP homóloga.
Este estudio señala por primera vez que la bilobalida protege a los melanocitos humanos del daño oxidativo mediante la inhibición de la apoptosis inducida por H2O2 y la supresión de la respuesta autoinmune contra los melanocitos a través de la reducción de la liberación de Hsp70.
En lugar de trabajar como un recolector de ROS, la bilobalida promueve la producción de antioxidases, incluyendo CAT y GPx1, e inhibe el estrés del retículo endoplásmico inducido por H2O2 para proteger a los melanocitos.