Queratosis actínica

La queratosis actínica es una entidad controversial, algunos investigadores la consideran una lesión pre-maligna y para  otros ya es una lesión maligna tipo carcinoma intraepidermico o in situ.

Tradicionalmente, la queratosis actínica o  solar o impropiamente queratosis senil, es una lesión generalmente pre-maligna, muy frecuente, que ocurre en áreas expuestas al sol, en personas viejas o adultos de media edad, con fototipo de piel (Kitzpatrick)  I-II-III principalmente,  con exposición prolongada al sol y daño actínico severo. 

Durante muchos años el concepto queratosis actínica era  de una lesión pre-maligna; pero Sutton desde el año 1938, en contra de los conceptos previos dijo que la queratosis actínica era un carcinoma superficial de células escamosas o sea un carcinoma espinocelular in situ.

Bernard Ackerman señaló que no existía un límite preciso, claro, entre la queratosis actínica gruesa y el carcinoma espinocelular delgado, decía que era un proceso continuo, las queratosis actínicas eran carcinomas espinocelulares en evolución.

En el 2002 Bernard D, Ackerman. estableció la calidad de lesión pre-neoplásica y se propone el nombre de “carcinoma de células escamosas in situ” o  “neoplasia queratinocítica intraepitelial” o “carcinoma queratósico integral”.

Es una neoplasia intraepidérmica de bajo potencial agresivo, con riesgo  de progresión a carcinoma espinoso invasivo (CEC)  Es una lesión más frecuente en hombres, cuya prevalencia  aumenta con la edad, la inmunosupresión,  a la exposición solar y varía en función del fototipo y el origen de la población estudiada.

Se caracteriza,  inicialmente,  por manchas  de milímetros hasta 1,5 cm de tamaño de color castaño claro u oscura, localizada en  los dorso de las manos, puños, antebrazos, piel del escote, cara y cuero cabelluda  de personas calvas o con poco cabello. Frecuentemente se transforman en placas  máculo-papulosas , cubiertas con escamas secas, duras, de superficie áspera, de color amarillas a castaño oscuro y, en general estas lesiones pueden confluir  formando placas grandes , medianas o pequeñas , generalmente sobre  una piel con daño actínico crónico . Las escamas suelen ser adherentes y al tratar de desprenderlas  ocasionan pequeñas hemorragias. La aparición de halo eritematoso, aún en las lesiones pequeñas,  es interpretada como infiltración en la base y puede indicar transformación a un carcinoma espinocelular  invasivo.

Lesiones idénticas son descritas por ingestión de arsénico (queratosis arsenicales)  , contacto con alquitrán de hulla (queratosis por alquitrán) y  en pieles sometidas a radioterapia (queratosis por radioterapia).

Desde el punto de vista dermatoscopico hay una series de imágenes que nos  ayudan a precisar su diagnóstico y  su diferenciación con un carcinoma espinocelular invasivo; entre estos criterios dermatoscopicos están las costras-escamas central de queratina, marrón o amarrillentas; vasos circulares o en horquillas con halo blanco; esos vasos suelen ubicarse alrededor de la costra central de queratina en el patrón radial. Otras estructuras vasculares son los vasos serpiginosos, puntiformes y glomerulares que también presentan halo blanco, ulceraciones y círculos blancos, conocidos como perlas corneas.

La exposición acumulada de la luz solar es un factor  importante en la etiología de la queratosis actínica. Las alteraciones en la síntesis del ADN en los  queratinocitos  de la piel alrededor de las lesiones sugieren que existe progresión de forma gradual desde la epidermis dañada  por el sol hasta la queratosis clínicamente evidente  y en ocasiones hasta el carcinoma de células escamosas, perdiendo varios carbohidratos de su superficie. Aproximadamente el 50% de las queratosis actínicas y de los carcinomas de células escamosas muestran sobreexposición de la proteína ciclina D, así como positividad para la molécula  p53 .

En 2003 Cockerel insistió con evidencias histopatológicas en definir el proceso como neoplasia intraepidérmica y desarrolló el concepto “Keratinocyte Intraepidermic Neoplasia” (KIN) tipos I,  II y III según el grado de invasión epidérmica y con riesgo de transformación a carcinoma escamoso invasivo

Röwert-Huber et ál. propusieron finalmente clasificar a las QA como carcinomas in situ tempranos: tipo I, tipo II y tipo III

Según estos autores, las queratosis actínicas junto con el carcinoma espinocelular, forman parte de un mismo proceso, donde cada queratosis actínica es un carcinoma espinocelular in situ.

Histopatologicamente las queratosis actínicas se caracterizan por una paraqueratosis focal, con pérdida de la capa granular  subyacente y una epidermis ligeramente engrosada  con algunos brotes de crecimiento irregular hacia abajo. En todos los casos hay una perdida variable de la disposición estratificada ordenadamente normal  de la epidermis; esto se asocia a una atipia citológica de los queratinocitos. , que varía desde leve a extrema o grave. Los cambios dérmicos incluyen elastosis solar que generalmente es bastante importante  y un infiltrado de células variables., pero generalmente leve inflamatorio crónico.

Histologicamente se pueden ver variantes como la queratosis actínica bawenoide,, hiperplasica, pigmentada, liquenoides, recordar que las queratosis actínicas en pacientes inmunodeprimidos las atipias de los queratinocitos son marcadas    y pueden existir forma multinucleadas.

Es importante que el médico dermatólogo utilice todo sus conocimientos y experiencia en el diagnóstico de la queratosis actínica, así como la utilización de técnicas auxiliares, como la dermatoscopia, microscopia confocal,  para  su identificación y tratamiento adecuado y de esta forma prevenir la aparición del carcinoma espinocelular invasor y evitar las secuelas estéticas que pueda dejar la corrección quirúrgica reparadora de estas frecuentes afecciones dermatológicas.

Para concluir hay dos aspectos en este campo de la dermatología que son de vital importancia y pudiéramos resumirlos: a) estimular la prevención del daño actínico mediante el uso de bloqueadores solares, prendas de vestir adecuadas,  impedir la exposición solar prolongadas y continuas irracionales; prescindir del cigarrillo, alimentarse bien y tener claro todos los factores que favorecen el  desarrollo de un campo de cancerización y finalmente b) hacer tratamiento preventivo y precoz de todas las lesiones potencialmente pre-malignas y malignas con el método más adecuado y con el que usted tenga más experiencia