PIEL-L Latinoamericana Publicacion periodica en dermatologia | Fundada en 1998
Dr. Neudo Matos,
Dr. Eusebio Plasencia,
MSc. Fernando Gómez Daza.
Servicio de Dermatología de la Ciudad Hospitalaria "Dr. Enrique Tejera". Valencia
Paciente: R.M.
Tipo de piel: IV/ VI Fitzpatrick.
Motivo de consulta: Lesiones rojas en lengua.
Enfermedad actual: Paciente masculino de 32 años de edad, natural y procedente de Valencia, Estado Carabobo, Venezuela, quien nos fue referido de Sala de Hospitalización de Medicina Interna en la cual se encontraba ingresado por presentar HIV clasificado en grupo IV subgrupo C, con sintomatología de fiebre, hepato-esplenomegalia, diarrea y dermatosis generalizada bilateral y simétrica caracterizada por máculas eritemato-violácea de 2 mm de diámetro, bordes bien definidos que confluyen para formar máculas hasta los 30 mm de diámetro, de 25 días de evolución. Además, en el examen físico se evidencia placas eritematosas localizadas en cara dorsal de lengua por delante de V lingual, de 2 a 8 mm de diámetro de 15 días de evolución. Concomitantemente placa saburral y queilitis angular. Al momento de la evaluación recibía poliquimioterapia entre las cuales Anfotericina B.
Fig. 1
Fig. 2
Fig. 3
Fig. 4
Antecedentes familiares: No contributorios.
Antecedentes personales: Homosexual, sin pareja estable, con diagnóstico de HIV sin tratamiento retroviral.
Estudios paraclínicos:
- Laboratorio: Hb: 9 g/dl; Hto:27%; GB: 2650/mm3; Hemograma: seg. neutrófilos 54%; seg. eosinófilos 1%; Linf. 36%; Monocitos 9%. VSG: 35 mm 1ra hora. Contaje plaquetario: 25000 mm3. Creatinina sanguínea: 1,9 mg/dl. Fosfata alcalina: 255 mU/ml. Carga viral: >110.000 copias de ADN/ml. Subpoblación linfocitaria: LTCD4+: 48; LTCD8+: 70. Índice CD4/CD8: 0,68.
- Estudio micológico: Se obtuvieron dos muestras para procesar. La 1ra raspado de mucosa lingual a la cual se realizó: raspronta coloreado con Giemsa, observándose macrófagos con levaduras intracitoplasmáticas, y cultivo en agar Sabouraud con Cloranfenicol a temperatura ambiente evidenciándose colonias algodonosas blancas a partir de los 13 días de incubación que progresaban a marrón claro. La visualización microscópica del las colonias posterior a la aplicación de formaldehído por 48 horas se observaron macroconidias esféricas de superficie espiculada de pared gruesa y pequeñas microconidias ovaladas. No hubo aislamiento de microbiota micótica a los 37ºC hasta los 45 días en agar Sabouraud con Cloranfenicol y agar cerebro-corazón. La 2da muestra fue de aspirado de médula ósea con resultados similares a la anterior.
Fig. 5:
Frotis por raspronta col. con Giemsa de mucosa lingual (1000x).
Se observa macrófago con vacuolas que se interpretan como restos de levaduras por el efecto de la Anfotericina B
Fig. 6:
Frotis por extendido col. con Giemsa de aspirado de médula ósea (1000x).
Se observa macrófago con levaduras intracitoplasmáticas
Fig. 7:
Cultivo en agar Sabouraud con Cloranfenicol a temperatura ambiente, 25 días de incubación.
Fig. 8:
Microcultivo coloreado con azul de lactofenol a temperatura ambiente.
- Estudio inmunológico: Histoplasmina 0 mm (lectura a las 48 horas); PPD 0 mm (lectura a las 72 horas); Inmunodifusión doble (suero puro y diluido) no contributorio (sin bandas contra los antígeno de Histoplasma capsulatum, Paracoccidioides brasiliensis, Coccidioides immitis, Pool Aspergillus).
- Estudio radiológico de tórax P-A: Hiperventilación pulmonar derecha con infiltrado de aspecto intersticial a predominio parahiliar bilateral con infiltrado del lóbulo inferior izquierdo.
Tratamiento: Se continúa con Anfotericina B 0.7 mg/kg/día a 1 mg/kg/día EV para la fungemia. El paciente fallece a los 20 de días de tratamiento por falla multisistémica.
¿;Cuál es su diagnóstico,
agente etiológico
y alternativas terapéuticas?
Histoplasmosis diseminada aguda. Agente: Histoplasma capsulatum var. capsulatum, la infección diseminada aguda es fatal si no se hace diagnóstico y tratamiento temprano, como es evidente en este caso el paciente no recibe TARGA, dificilmente iba a sobrevivir solo con la anfotericina B, en otras condiciones el tratamiento de elección es la anfotericina B y luego itraconazol de por vida en los pacientes HIV
Como es costumbre el Dr. Juan A. Chassaigne está en el camino correcto, se trata de un cuadro de Histoplasmosis diseminada siendo el agente etiológico el Histoplasma capsulatum var. capsulatum. La inmunosupresión era tan severa que el Histoplasma se diseminó hasta colonizar la mucosa bucal pudiéndose manifestar como calquier lesión elemental. También es pertinente manifestar que la utilización de técnicas diagnósticas para la detección de anticuerpos así como las de inmunidad celular no son contributorios debido a su estado inmunológico tan deprimido.
Fernando Gómez Daza
Bellisimo caso de histoplasmosis diseminada en paciente HIV+. Muy bien presentado. te felicito!!!!!!!
Excelente diagnostico por tecnicas de citologia tanto de raspado lingual como en un aspirado medular. En el hospital Baca Ortiz de Niños en la ciudad de Quito-Ecuador, se reporto un caso de un niño menor de 3 años de edad que presento una Histoplasmosis diseminada, con similares lesiones a las de su paciente. En nuestro caso se reporto seronegativo para VIH, pero las condiciones de insalubridad y de pobreza en las que vivía el niño, junto al contacto con aves y de proceder de una zona tropical campesina, desarrolló un cuadro de inmunodeficiencia y conllevo a presentar esta enfermedad. Fué diagnosticado mediante una biopsia de piel y con tratamiento antimicótico el niño se recuperó satisfactoriamente.