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Acné: ¿Disbiosis en el microbioma de la piel? Estudios moleculares

Microbioma-Ventana-Molecular

 

El cuerpo humano es un ecosistema complejo de comunidades microbianas, estable en el tiempo, donde se mantiene una homeostasis entre estos microorganismos y su hospedero.

La alteración o perturbación de la estabilidad del microbioma humano, por ej. por el uso indiscriminado de antibióticos, es lo que se conoce como disbiosis, y la misma ha sido relacionada con la pato-fisiología de muchas enfermedades. Algunas evidencias indican que enfermedades no infecciosas de la piel como dermatitis atópica (AD) asociada a la infección y colonización de Staphylococcus aureus, psoriasis donde se encuentra un incremento de Proteobacterias y rosácea que muestra un incremento significativo de ácaros, pueden estar relacionada a la disbiosis del microbioma de la piel. En estos desordenes, se han encontrado alteraciones en la producción de péptidos antimicrobianos y sobreexpresión de receptores Toll (TLRs), afectando los patrones de reconocimiento de la inmunidad innata, esto genera una disbiosis del microbioma induciendo respuestas inflamatorias anormales. 1,2,3,4

Uno de los desordenes mas comunes de la piel es el acné, una enfermedad inflamatoria crónica de los folículos sebáceos, que en la mayoría de los casos se inicia desde temprana edad, y donde el microbioma folicular sebáceo parece tener una mayor diversidad de microorganismos respecto al microbioma normal colonizado principalmente por Propionibacterium acnes, uno de los microorganismos comensales mas abundantes del microbioma de la piel; sin embargo, no es claro como este microorganismo contribuye a la patogenicidad de la enfermedad y cual es su relación con otros organismos comensales propios del microbioma de la piel.1,5

Un análisis metagenómico comparativo de cepas de P. acnes obtenidas de pacientes sanos y con acné, demuestra la existencia de una gran variedad de cepas de esta bacteria; esto sugiere la coexistencia de múltiples variantes de P. acnes en el mismo microbioma, algunas asociadas exclusivamente a pacientes con acné mientras que otras se encuentran enriquecidas en la piel sana. La secuenciación del genoma de estas cepas muestra la presencia de determinantes genéticos diversos asociados a cepas de P. acnes de ambos grupos de pacientes. En las cepas asociadas a acné, se identificaron elementos mobiles portadores de información genética  asociada a virulencia, la cual no esta presente en cepas de individuos sanos. Estudios de funcionabilidad, por ejemplo el análisis de transcritos (RNAs) mediante metatranscriptómica, son necesarios a objeto de establecer el papel de estos elementos genéticos y las respectivas variantes de P. acnes en la patogénesis de la enfermedad. 1,2,6,7  

Evidencias recientes muestran que Staphylococcus epidermidis, un organismo comensal que forma parte del microbioma de la piel, parece tener un rol importante en la prevención del acné, mientras que S. capitis está relacionado a la progresión de la enfermedad. 8 

Finalmente, aceptando que la piel es un ecosistema complejo de comunidades microbianas, estable en el tiempo, donde se mantiene una homeostasis entre estos microorganismos y su hospedero, el tratamiento y uso excesivo de antibióticos en desordenes de la piel, afecta significativamente el microbioma, generando cambios y desbalance en la diversidad de la microbiota. El mantenimiento de la salud de la piel puede requerir no exclusivamente la eliminación de microorganismos potencialmente patógenos, por ejemplo mediante la acción de antibióticos, sino también promover el equilibrio de la comunidad microbiana que conforma el microbioma. Tratamientos efectivos estarían asociados a restablecer la diversidad del microbioma normal.

 Referencias

  1. Schommer N, Gallo RL. 2013. http://goo.gl/Q1wJzo  
  2. Zeeuwen PLJM, et al. 2013. http://goo.gl/LJ7woI
  3. Kong HH, Segre JA. 2012. http://goo.gl/fV4lXZ
  4. Alekseyenko AV, et al. 2013. http://goo.gl/hzfOwV
  5. Mendoza-León A. 2011. https://piel-l.org/blog/22130
  6. Fitz-Gibbon S. et al. 2013. http://goo.gl/9Xo7Wc  
  7. Tomida S, et al. 2013.        http://goo.gl/39gl5f
  8. Pathak R, Kasama N, Gautam HR. (2013) http://goo.gl/hv0tqe

Acerca de Alexis Mendoza-León

Alexis Mendoza-León, PhD. Venezolano, UCVista, Biólogo

2 comentarios

  1. Jaime Piquero Martin

    Caray Alexis, escribistes una joya del nuevo conocimiento del acne, gracias poreste magnifico escrito lo guardare en mis documentos.
    Te envio un articulo relacionado:
    Peptides with antimicrobial and anti-inflammatory activities that have therapeutic potential for treatment of acne vulgaris
    Suzana Popovica, Edit Urbánb, Miodrag Lukica, J. Michael Conlonc,?

    a b s t r a c t
    The pathogenesis of acne vulgaris is multifactorial involving infection of the pilosebaceous unit with Propionibacterium
    acnes and a cytokine-mediated inflammatory response. Five frog skin-derived antimicrobial
    peptides ([D4k]ascaphin-8, [G4K]XT-7, [T5k]temporin-DRa, brevinin-2GU, and B2RP-ERa), chosen for
    their low hemolytic activity against human erythrocytes, were assessed for their effects on the growth of
    clinical isolates of P. acnes and on the release of pro-inflammatory and anti-inflammatory cytokines from
    peripheral blood mononuclear (PBM) cells. All peptides inhibited the growth of P. acnes with the highest
    potency exhibited by [D4k]ascaphin-8 (minimum inhibitory concentration, MIC = 3–12.5 M). Release of
    TNF- from concanavalin A (ConA)-stimulated PBM cells was significantly reduced by [D4k]ascaphin-8,
    [G4K]XT-7, brevinin-2GU, and B2RP-ERa (1 and 20 g/ml) and by [T5k]temporin-DRa (20 g/ml). Release
    of IFN- from unstimulated PBM cells was significantly reduced by [D4k]ascaphin-8 and brevinin-2GU (1
    and 20 g/ml). No peptide showed significant effects on Il-17 release. Release of the anti-inflammatory
    cytokines TGF-, IL-4, and IL-10 from both unstimulated and ConA-treated PBM cells was significantly
    increased by [T5k]temporin-DRa and B2RP-ERa (1 and 20 g/ml). The potent activities of [D4k]ascaphin-8
    and [T5k]temporin-DRa in inhibiting the growth of P. acnes and the release of pro-inflammatory cytokines,
    and in stimulating the release of anti-inflammatory cytokines suggest a possible therapeutic role in the
    treatment of acne vulgaris.
    ©

  2. A Mendoza-León

    Gracias Jaime por tan estimulante comentario. El artículo es bien interesante.

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